多沙普仑联合无创呼吸机对慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者的疗效分析

胡义根

（扬州友好医院，江苏 扬州 225000）

慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病）急性加重期，临床表现为呼吸困难、咳嗽等症状加重，伴血氧水平下降、心肺负荷加重，易并发呼吸衰竭，威胁患者生命安全。无创呼吸机辅助通气治疗为该病基础治疗方案，可增加患者肺部通气量，改善其血氧水平[1]。但部分患者治疗后仍存在呼吸急促、自主呼吸障碍等症状，应考虑联合治疗[2]。多沙普仑具有血管运动中枢、延髓呼吸中枢直接兴奋性，临床多将其用于麻醉等药物引发的中枢抑制治疗，使呼吸加深、加快，解除呼吸抑制症状，增加患者潮气量。有研究发现[3]，在无创通气治疗基础上，对重症肺炎并发呼吸衰竭患者联合应用多沙普仑可提升患者撤机成功率，降低其院内死亡发生率，缩短机械通气治疗时间，证实了联合该药治疗的有效性。但慢阻肺反复急性发作患者多伴有肺部不可逆性功能损伤，在无创呼吸机治疗基础上，联合多沙普仑是否可有效改善其血氧水平仍有待进一步研究。为此，本次研究选取我院2021 年1 月至2023 年12 月期间40 例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者，探究无创呼吸机联合多沙普仑对其治疗的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院40 例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者（入组时间2021 年1 月至2023 年12 月），以不同治疗方案将其分为A 组、B 组，各20 例。A 组男/女=12/8；年龄46 ～78 岁，平均（59.42±6.88）岁；慢阻肺病程1 ～7 年，平均（3.21±0.75）年；急性发病至入院时间1 ～3 d，平均（2.01±0.43）d。B 组男/女=13/7；年龄43 ～80 岁，平均（60.75±7.12）岁；慢阻肺病程1 ～8 年，平均（3.58±0.88）年；急性发病至入院时间1 ～4 d，平均（2.03±0.51）d。两组一般资料相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：（1）符合慢阻肺急性加重期诊断标准[4]；（2）符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准[5]；（3）年龄≤80 岁；（4）资料完整；（5）患者家属对研究知情同意；（6）伦理（2024）伦审第（01）号。

排除标准：（1）合并肺栓塞、气胸等呼吸系统疾病；（2）患有精神性疾病、认知障碍，无法配合治疗；（3）合并严重高碳酸血症，需接受有创通气治疗；（4）凝血功能障碍；（5）长期激素药物治疗史；（6）肝脏、肾脏等器官严重功能不全；（7）研究期间放弃治疗、转院。

1.3 方法

两组均接受基础治疗，包括吸氧、祛痰、平喘、纠正电解质代谢紊乱等。在此基础上，A 组应用无创呼吸机辅助通气治疗。（1）仪器：飞利浦伟康S/T 双水平无创呼吸机；（2）参数：S/T 模式，吸气压、呼气压分别为12 ～20 cmH2O、4 ～8 cmH2O，呼吸频率12 ～18 次/min，吸氧浓度30%～45%，4 h/次，2 次/d。B 组在A 组治疗基础上，联合多沙普仑治疗。（1）药物：盐酸多沙普仑注射液（江苏恩华药业，H32022989，5 mL：0.1 g）；（2）方法：100 mg多沙普仑+50 mL 0.9%氯化钠注射液静脉滴注治疗，控制滴注速度5 mL/h，1 次/d；第1 ～2 d，用药剂量为100 mg/d，第3 ～5 d 用药剂量减半。

两组均于治疗3 d 时评价疗效，并随访至治疗结束。

1.4 观察指标

（1）动脉血气指标：治疗前、治疗3 d 时，采集患者3 mL 动脉血，以血气分析仪（万孚，BGA-102）检测其动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（SaO2）、血氧分压（PaO2）。（2）炎症指标：治疗前、治疗3 d 时，分别采集患者3 mL 空腹静脉血，以流式细胞仪（贝克曼库尔特，CytoFLEX）检测中性粒细胞、淋巴细胞水平，计算中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）；血液样本离心取血清，以酶联免疫吸附法检测C 反应蛋白（CRP）。（3）比较两组住院时间、气管插管率。

1.5 统计学

数据录入至Excel，导入SPSS 27.0 软件处理。±s表示符合正态分布的计量资料，用t检验。n（%）表示计数资料，用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 动脉血气指标、炎症指标

治疗前B 组的PaCO2、SaO2、PaO2、NLR、CRP 水平与A 组相近（P＞0.05）；治疗3 d 时B 组的PaCO2、NLR、CRP 水平较A 组低，SaO2、PaO2水平较A 组高（P＜0.05），见表1。

表1 动脉血气指标、炎症指标（±s）

表1 动脉血气指标、炎症指标（±s）

PaCO2（mmHg）SaO2（%）PaO2（mmHg）NLRCRP（mg/L）组别 例数治疗前 治疗3d 时 治疗前 治疗3d 时 治疗前 治疗3d 时 治疗前 治疗3d 时 治疗前 治疗3d 时A 组 20 B 组 20 75.64±9.67 76.67±8.84 62.34±6.21 57.60±4.79 83.33±5.49 81.24±7.60 89.89±6.23 94.73±5.44 55.37±7.60 54.49±6.29 76.67±7.43 84.15±6.74 7.87±1.21 7.91±1.35 4.89±0.83 3.54±0.56 76.15±7.88 77.43±8.43 45.40±6.61 34.28±4.08 t 值0.3522.7030.9972.6170.3993.3350.0996.0300.4966.402 P 值0.7270.0100.3250.0130.6920.0020.922＜0.0010.623＜0.001

2.2 住院时间、气管插管率

B 组住院时间较A 组短，气管插管率较A 组低（P＜0.05），见表2。

表2 住院时间、气管插管率

3 讨论

慢阻肺急性加重期主要病理特征为肺部炎性浸润性损伤、支气管周围纤维组织增生、肺泡弹性下降、肺动脉压升高，伴肺部负荷加重，易并发呼吸衰竭，威胁其生命安全。无创呼吸机治疗的主要治疗目的为改善肺循环、复张肺泡，改善血氧水平[6]。但慢阻肺急性加重期患者肺泡弹性下降，单纯无创通气治疗对改善其肺泡运动效果相对有限，且部分患者治疗期间存在呼吸机对抗，持续存在血氧水平较低、呼吸困难等症状，影响其撤机成功率，延长其住院时间[7]。

多沙普仑为呼吸兴奋剂，通过使呼吸中枢兴奋，增加患者潮气量及呼吸频率，缓解患者缺氧症状[8]。本次研究结果显示，治疗3 d 时B 组的PaCO2、NLR、CRP 水平较A 组低，SaO2、PaO2水平较A 组高（P＜0.05），提示对慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭患者进行治疗时，实施无创呼吸机+多沙普仑治疗，可改善其血气指标，降低炎症反应程度，考虑原因为慢阻肺急性发作的发病基础多为呼吸道感染，肺部炎性渗液量增加，附着在支气管末端，加重气道狭窄症状及肺泡功能损伤，引发各器官组织氧化应激性损伤，进一步促进NLR、CRP 水平升高，造成肺部炎性损伤。应用无创通气治疗，可辅助患者进行肺部气体交换，改善其血氧水平[9]。在此基础上联合应用多沙普仑治疗，可通过调控中枢神经功能，增强患者主动通气能力，减少其对无创通气抵抗作用，促进患者血氧水平恢复，降低其全身缺氧性损伤程度，降低炎症指标水平[10]。本次研究结果显示，B 组住院时间较A 组短，气管插管率较A 组低（P＜0.05），提示在慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭患者治疗中，实施无创呼吸机+多沙普仑治疗，可缩短住院时间，改善预后，考虑原因为联合应用多沙普仑治疗后，通过该药物对呼吸中枢调控作用，促进患者深呼吸，主动肺泡运动，改善其肺泡持续扩张状态，并在无创呼吸机作用下逐渐完成适应节律性呼吸运动，促进其呼吸功能恢复，因此可降低其气管插管率[11]。而随患者血氧水平改善，可维持其各器官组织功能的稳定性，进而可缩短其住院时间。

综上，对慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者应用多沙普仑+无创呼吸机治疗，可改善其血气指标，降低炎症指标水平，降低气管插管率，缩短其住院时间。