二维斑点追踪技术评价高血压合并不同程度肥胖患者心肌分层应变

赵熙璇 何安霞

（南京中医药大学附属医院，江苏 南京 210029）

高血压合并肥胖常伴随全身代谢、内分泌和血流动力学改变，影响心血管系统，导致心脏发生心室重构和电生理变化，从而增加充血性心力衰竭和心律失常导致的心源性猝死的风险[1]。早期检测心室功能变化对于预防心血管系统不良事件的发生具有重要意义。研究表明二维斑点追踪技术可用于评价左室收缩功能，左室整体纵向应变（global longitudinal strain，GLS）作为指南[2]推荐的敏感参数，也得到了广泛的应用。本研究旨在探讨二维斑点追踪技术测定左室心内膜下、中层和心外膜下心肌收缩期纵向应变在评价高血压合并不同程度肥胖患者的左心室功能的应用价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2018年9月至2020年5月于我院心内科门诊就诊，临床诊断为高血压病的患者111 例，年龄在20-70 岁之间，所有病例均行常规超声心动图检查。根据体重指数不同分为正常组（BMI＜24 kg/m2，37例）、超重组（24 kg/m2≤BMI＜28 kg/m2，39 例）、肥胖组（BMI≥28 kg/m2，35 例）。所有病例均已排除冠心病、心脏瓣膜病、心肌病、先天性心脏病、肝肾功能不全等器官器质性病变及全身系统性疾病等。

1.2 方 法

1.2.1 超声图像采集 使用GE Vivid E95 型超声诊断仪，M5Sc 探头，探头频率1.7-3.3 MHz。受检者左侧卧位，同步连接心电图，采集胸骨旁左心室长轴切面以及心尖四腔心、二腔心和三腔心的3 个连续心动周期动态图像存储。

1.2.2 图像分析 采用ECHO PAC Version 软件对图像进行脱机分析，测量常规超声参数，并在Qanalysis 模式下，手动描记心内膜边界，调整感兴趣区与心肌二维图像匹配，系统自动将心肌分为心内膜下、中层和心外膜下心肌，分别对各切面心肌分节段进行斑点追踪分析，获得左室LS 数值。

1.3 观察指标

1.3.1 常规超声数据 测量左心室舒张末内径（LVEDD），Simpsons 双平面法测量左室舒张末容积（LVEDV）、收缩末容积（LVESV） 和射血分数（LVEF），计算左室质量指数（LVMI）、相对室壁厚度（RWT）。

1.3.2 左室构型分类 根据LVMI（正常：男性LVMI≤125 g/m2或女性LVMI≤120 g/m2）和RWT将左室构型分为正常构型（LVMI 正常，RWT＜0.45）、向心性重构（LVMI 正常，RWT≥0.45）、离心性肥厚（LVMI 升高，RWT＜0.45）和向心性肥厚（LVMI 升高，RWT≥0.45）。

1.3.3 二维斑点追踪数据 心尖各切面心内膜下、中层和心外膜下三层心肌的纵向应变LS，并计算17 节段平均值（见图1）。

图1 17 节段心肌各层应变牛眼图

1.4 统计学方法

采用SPSS 26.0 分析软件。计量资料用均数±标准差（±s）表示。计数资料比较采用卡方检验。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD 法分析，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 三组一般临床资料比较

三组间年龄、性别、心率及血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 三组一般临床资料比较

2.2 三组左室构型的分布情况

各组研究对象中左室构型以正常构型为主，仅有少量向心性重构和离心性肥厚个例，无向心性肥厚个例。组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 左室构型在各组的分布情况

2.3 三组常规超声数据比较

单因素方差分析，三组间LVEDD、LVEF、LVMI及RWT 比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。LVEDV 组间差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 三组常规超声数据比较（±s）

表3 三组常规超声数据比较（±s）

组别正常组超重组肥胖组F 值P 值例数（n）37 39 35 LVEDD（mm）46.17±2.85 46.19±3.13 47.86±3.82 3.125 0.050 LVEDV（mL）98.33±14.88 98.79±16.11 107.80±19.98 3.489 0.030 LVEF（%）67.31±3.21 65.97±5.90 68.20±3.08 2.482 0.080 LVMI（g/m2）81.83±12.30 79.11±14.43 85.89±16.32 2.028 0.130 RWT 0.39±0.04 0.40±0.02 0.39±0.05 0.264 0.760

2.4 整体应变及分层应变比较

单因素方差分析，总体上，三组间心内膜下心肌LS、中层心肌LS 及GLS 差异有统计学意义（P＜0.05），心外膜下心肌LS 差异无统计学意义（P＞0.05）。LSD 法两两比较：（1）正常组与超重组比较，GLS 及心肌各层LS 差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）超重组与肥胖组比较，肥胖组GLS 及心内膜下心肌LS 减低，差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）正常组与肥胖组比较，肥胖组GLS、心内膜下及中层心肌LS 减低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 三组整体应变及分层应变比较（±s）

表4 三组整体应变及分层应变比较（±s）

注：*、●、◆：正常组与肥胖组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；○、★：超重组与肥胖组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

组别正常组超重组肥胖组F 值P 值例数（n）37 39 35心内膜层-23.03±2.68*-22.70±2.09○-21.52±2.55*○3.772 0.020心肌中层-21.25±7.24●-19.70±2.89-18.64±2.24●2.774 0.060心外膜层-17.21±2.00-17.03±1.42-17.40±1.97 0.485 0.610整体应变-19.97±2.20◆-19.53±1.74★-18.50±2.17◆★4.866 0.000

3 讨 论

肥胖对心血管系统的影响主要表现为代谢综合征（胰岛素抵抗，血脂异常和高血压），高血压合并肥胖进一步加重心脏负荷，最终导致心脏功能受损，增加发生冠心病、充血性心力衰竭、心脏性猝死的风险[3，4]。二维斑点追踪技术通过在灰阶图像上追踪心肌回声斑点，定量反映心肌整体及分层形变，目前在心肌病的诊断和评估中已有明确的适应证，近年也用于心脏不同步性、右心室功能障碍、瓣膜性疾病等心脏疾患的评估[5，6]。本研究中肥胖组GLS、心内膜下及中层心肌LS 均较正常组减低，而各组LVEF无明显差异；且各组研究对象中左室构型以正常构型为主，即在发生心室重构及射血分数减低前，GLS及分层应变已能检测出心肌收缩功能减低。因此高血压合并肥胖患者心肌应变减低，提示心肌亚临床损伤，有利于早期干预。

本研究中正常组与超重组各参数无明显差异，三组间应变参数绝对值未呈现明显梯度变化，但随着肥胖程度的加重，心肌受累层次呈现梯度变化。这可能与心脏的形态和功能特征有关：（1）心内膜与心外膜层心肌纤维排列方式不同。Francisco Torrent Guasp 在1972年首次提出心肌带理论，即心室肌由单一带状肌肉构成，分为基底环与心尖环，并翻转缠绕形成螺旋状结构[6]。正常的左心室收缩是由不同方向的心肌纤维协调运动产生的。心内膜下心肌纤维主要沿左室长轴走行，中层的心肌纤维主要呈环形走行，心外膜下心肌纤维主要呈斜行走行[7]。因此心内膜下心肌主要与左心室的纵向收缩运动相关，与斑点追踪检测纵向应变的方向更接近。（2）高血压增加心脏压力负荷，刺激了心肌纤维蛋白合成导致相应心肌节段的形变运动能力减弱[8]，心内膜比心外膜具有更高的代谢率，需氧量更大，心内膜下血管又位于冠状动脉供血的末端，心肌受损灌注不足时，心内膜纵向应变也较早发生改变。

综上所述，二维斑点追踪技术测定左室GLS 及分层应变可用于早期检测高血压合并肥胖患者左心室收缩功能变化，可以作为该类人群监测心肌功能损伤的重要指标，有助于疾病预防、早期诊断及随访。