阿司匹林联合氯吡格雷治疗对介入术后急性动脉粥样硬化性脑梗死患者影响

张亚萌 任晓渊

1.河南科技大学第一附属医院(河南 洛阳 471000);2.洛阳市第一人民医院(河南 洛阳 471000)

脑梗死临床较常见,导致其发生的原因较多,其中动脉粥样硬化是其主要发病原因[1-2]。急性动脉粥样硬化性脑梗死主要临床特点是急性动脉粥样硬化[3]。药物是治疗急性动脉粥样硬化性脑梗死主要方法。目前治疗药物较多,但无特效药,临床急需寻找有效药物解除脑梗死,恢复脑灌注,提升预后[4]。血管介入术是治疗脑梗死主要方法,能疏通血管堵塞,改善脑供血。阿司匹林、氯吡格雷在临床常用于抗血小板聚集,能改善凝血功能、血流动力学,适用于急性动脉粥样硬化性脑梗死治疗。本文选择医院2017年1月～2021年1月诊治的急性动脉粥样硬化性脑梗死患者作为治疗对象,采用血管介入治疗联合阿司匹林、氯吡格雷方案,现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 前瞻性选择医院2017年1月～2021年1月诊治的急性动脉粥样硬化性脑梗死患者78例。纳入标准:(1)符合第4届脑血管病会议关于急性动脉粥样硬化性脑梗死制定诊断标准;(2)发病时间不超过24h;(3)患者意识清楚。排除标准:(1)合并严重性基础疾病患者;(2)妊娠期、哺乳期患者;(3)急性发热性疾病患者;(4)肾功能下降的患者;(5)免疫系统疾病患者。采用电子计算机随机数字分组法将患者分成阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组,39例/组。

阿司匹林组,男性23例,女性16例,年龄47～69岁,平均(61.98±2.19)岁。阿司匹林+氯吡格雷组,男性24例,女性15例,年龄43～70岁,平均(60.69±3.87)岁。两组患者基础信息差异比较无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本次研究获得医院伦理学会批准,患者和家属知情同意,签订《知情同意书》。

1.2方法 阿司匹林组患者使用阿司匹林肠溶片(内蒙古东北六药集团有限公司,国药准字H15020153,本位码86903927000026,规格300mg)治疗,口服75mg/d,连续治疗90d。阿司匹林+氯吡格雷组患者使用阿司匹林、氯吡格雷(深圳信立泰药业股份有限公司,国药准字H20203616,本位码86900553000932,规格75mg)治疗。阿司匹林治疗方案同于阿司匹林组,氯吡格雷50mg/d,连续治疗90d。两组患者均接受血管介入术治疗,麻醉师和手术医生为同一团队。

1.3评价指标 (1)临床疗效:治疗后参考神经功能缺损程度(NIHSS)评分量表进行评定。基本痊愈:患者治疗后NIHSS评分较治疗前下降91%～100%。显著进步:治疗后患者的NIHSS评分较治疗前下降46%～90%。进步:治疗后患者的NIHSS评分较治疗前下降18%～45%。无变化:治疗后患者的NIHSS评分较治疗前下降在17%及以下。恶化:未达到以上标准。临床总有效率=(基本痊愈+显著进步和进步)/总人数×100%。(2)动脉狭窄率、终点事件发生时间:治疗前后统计两组患者动脉狭窄率,观察终点事件发生时间。(3)血清学指标:治疗前后抽取两组患者外周静脉血3ml,离心处理后留下血清,使用全自动生化分析仪检测和酶联免疫吸附法检测血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2),使用双抗体夹心法检测血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)。(4)不良反应。

2 结果

2.1两组患者临床疗效 阿司匹林+氯吡格雷组患者临床总有效率74.36%,高于阿司匹林组53.86%(P<0.05),见表1。

表1 两组患者临床疗效[n(%)]

2.2两组患者动脉狭窄率、终点事件发生时间比较 治疗后,两组患者动脉狭窄率低于治疗前(P<0.05),且阿司匹林+氯吡格雷组患者动脉狭窄率(41.74±4.17)%低于阿司匹林组(P<0.05)。阿司匹林+氯吡格雷组患者终点事件发生时间(49.41±1.43)d对于阿司匹林组(P<0.05),见表2。

表2 两组患者动脉狭窄率、终点事件发生时间比较

2.3两组患者血清学指标比较 治疗后,两组患者血清LP-PLA2、MMP-13水平低于治疗前(P<0.05)。治疗后,阿司匹林+氯吡格雷组患者血清LP-PLA2(162.32±5.61)μg/L、MMP-13(201.18±7.61)ng/L低于阿司匹林组(P<0.05),见表3。

表3 两组患者血清学指标比较

2.4两组患者不良反应比较 阿司匹林+氯吡格雷组患者不良反应率20.51%,高于阿司匹林组15.39%(P>0.05),差异比较无统计学意义,见表4。

表4 两组患者不良反应比较[n(%)]

3 讨论

急性动脉粥样硬化性脑梗死是脑梗死的主要类型,与动脉粥样硬化和动脉闭塞关系密切[5-9]。血管介入术能有效疏通受阻血管,恢复血流灌注,但残留栓子仍会影响脑血管血液供给,不利于患者康复[10-12]。阿司匹林能直接抑制血管前列环素A2合成,从而减少血栓形成[14]。氯吡格雷是一种血小板二磷酸腺苷(ADP)受体阻滞剂类抗血小板聚集的药物,能够显著抑制纤维蛋白原结合血小板膜蛋白受体,进而发挥抑制血小板聚集、改善动脉粥样硬化的作用[15]。

本文研究结果显示,阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组患者均接受血管介入术治疗后,阿司匹林组患者使用阿司匹林治疗,而阿司匹林+氯吡格雷组患者则使用阿司匹林、氯吡格雷联合治疗。结果显示,联合组患者临床总有效率较阿司匹林组明显提高(74.36%比53.86%,P<0.05),动脉狭窄率显著下降,终点事件发生时间延长。分析原因是阿司匹林联合氯吡格雷能更好地的清除血管介入术治疗后残留栓子,辅助提升抗血小板功能,从而促使脑灌注显著恢复,既改善了患者神经功能,又减少了患者动脉狭窄情况,从而延长了终点事件发生时间。阿司匹林+氯吡格雷组患者联合用药治疗后未见不良反应(20.51%比15.39%,P>0.05)增加但血清LP-PLA2、MMP-13水平明显下降。LP-PLA2是促动脉粥样硬化一个因素,其水平能反映病情。MMP-13对细胞外基质成分有较高的亲和力,可以降解大部分细胞外基质成分,能促使动脉斑块稳定性下降,促使动脉栓塞。阿司匹林、氯吡格雷联合治疗,一个能直接作用血小板,另一个能作用血小板膜表面的ADP受体,协同改善动脉粥样硬化情况,进而降低了血清LP-PLA2、MMP-13水平。

综上所述,血管介入治疗联合阿司匹林、氯吡格雷治疗能显著改善急性动脉粥样硬化性脑梗死患者临床疗效,在保证治疗安全性上降低血清LP-PLA2、MMP-13水平,减少动脉狭窄率,延长终点事件发生时间,推荐使用。