分析重症肺炎伴重度ARDS患者的病原学分布特点及预后影响因素

郑燕 祝志刚 刘远奇

（上饶市立医院重症医学科，江西 上饶 334000）

重症肺炎是临床上常见的呼吸系统疾病，其中重度急性呼吸窘迫症（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）是重症肺炎最为严重的合并症，重症肺炎发病原因与病原菌感染、食物或呕吐物误吸和放射性损伤等因素影响有关[1]。重症肺炎合并重度ARDS时致死率较高，该疾病死亡率在我国呼吸系统疾病致死排名中高居前五，对患者的生命安全造成了极大的危害[2]。故针对重症肺炎合并重度ARDS患者病情程度及治疗计划，选择科学的检验指标进行评估，对临床具有极为重要的意义。

研究发现重症肺炎合并重度ARDS的致死原因不仅与患者机体免疫功能低下有关，也与肺部感染的病原学致病菌有关。肺部感染病原学种类较多，包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、真菌等。以往针对重症肺炎合并重度ARDS患者常采取对症支持治疗，未对病原学感染类型采取针对化治疗，导致重症肺炎合并重度ARDS患者治疗疗效及预后情况往往不理想。有文献研究报道，对肺部感染病原学种类进行针对性治疗。大大提高了重症肺炎合并重度ARDS患者治疗疗效，不仅改善了临床症状还降低了死亡率[3]。基于此，本文分析重症肺炎伴重度ARDS患者的病原学分布特点及预后影响因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2019年6月-2022年3月期间医院收治的重症肺炎合并重度ARDS患者79例为研究对象。纳入标准：试验资料完整；符合《重症肺炎疾病诊断指南》的相关诊断标准[4]；符合《重度ARDS诊断指南》的相关标准[5]；全程配合研究项目者；排除标准：未全程参与研究项目中途放弃者；合并其他器质性疾病病变者。本研究经医院伦理委员会批准。

患者中男性43例，女性36例；年龄41-82岁，平均年龄（55.36±3.35）岁；住院天数10-30 d；平均住院（15.12±2.29）d；两组临床相关实验资料比较无显著差异，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

所有患者入院后均由专业医护人员进行疾病宣教，同时进行戒烟、吸氧、药物等对症支持治疗。

1.2.2 病原菌检测方法

所有患者均在口腔清洁状态下留取深部痰液为痰标本，培养两次为相同病原菌或经纤维支气管镜双保护套管取痰培养，确定为病原菌阳性[6]。检验方法采用抗生素药物敏感法（使用来自美国德林生物培养仪），操作有专业科室人员严格按照仪器说明书进行。

1.2.3 预后情况及分组

患者治疗3 m后，采用微信、电话或上门对重症肺炎合并重度ARDS患者预后情况进行随访，并进行统计。统计1 m后重症肺炎合并重度ARDS患者预后良好及预后不良情况，并根据患者的预后情况，将其分为预后不良组（患者死亡或复发）和预后良好组（病情好转或缓解）。

1.2.4 基线资料收集方法

设计基线资料收集表，收集患者的年龄（d）、机械通气时间（d）、脉搏（min）

呼吸（min）、PH值、体温（℃）、氧和指数以及临床病原学，包括肺炎链球菌/金黄色葡萄球菌/肺炎克雷伯菌以及其他病原菌。

1.3 观察指标

（1）分析重症肺炎合并重度ARDS患者临床病原学分布情况，详细病原学包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌及其他病菌。（2）影响重症肺炎合并重度ARDS患者预后相关单因素分析。（3）重症肺炎合并重度ARDS患者预后的Logistic回归分析结果。

1.4 统计学方法

将采用SPSS18.0处理软件对本研究数据进行统计分析，计量资料使用平均数±标准差（±SD）表示，两两间数据使用t检验；计数数据采用百分比（%）表示，采用χ2检验；采用多元Logistic回归分析影响重症肺炎合并重度ARDS患者预后的危险因素，所有数据均用P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 比较不同组间临床病原学分布情况

79例重症肺炎合并重度ARDS患者中，肺炎链球菌感染25例（18.98%）、金黄色葡萄球菌26例（15.18%）、肺炎克雷伯菌15例（12.65%）、其他病原菌13例（17.72%）。

2.2 影响重症肺炎合并重度ARDS患者预后相关单因素分析

79例重症肺炎合并重度ARDS患者，预后良好组45例（56.96%）、预后不良组34例（43.03%）。两组与脉搏、呼吸、体温、PH值比较不具有统计学意义（P＞0.05）。两组与年龄、机械通气时间、氧合指数、临床病原学比较差异具有统计学意（P＜0.05）。见表1。

表1 影响重症肺炎合并重度ARDS患者预后相关单因素分析[±SD，n(%)]

表1 影响重症肺炎合并重度ARDS患者预后相关单因素分析[±SD，n(%)]

注：两组间比较，aP＜0.05。

因素 预后不良组 预后良好组年龄(d) 53.30±9.88 26.35±9.91a机械通气时间(d) 5.33±3.22 15.67±2.98a脉搏(min) 110.87±13.65 111.98±13.21a呼吸(min) 29.76±9.87 28.98±9.12a PH值 7.39±0.08 7.38±0.07a体温(℃) 37.89±1.11 37.78±1.09a氧和指数 85.76±24.35 111.34±18.98a临床病原学 肺炎链球菌/金黄色葡萄球菌/肺炎克雷伯菌 24(70.58) 42(93.33)a其他病原菌 10(29.41) 3(6.66)a

2.3 重症肺炎合并重度ARDS患者预后的Logistic回归分析结果

经多元Logistic回归分析结果显示，年龄、机械通气时间、氧合指数、临床病原学是影响重症肺炎合并重度ARDS患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。见表2。

表2 重症肺炎合并重度ARDS患者预后的Logistic回归分析结果

3 讨论

近几年，随着人口老龄化的加快，重症肺炎合并重度ARDS患者人数呈逐年上升趋势发展。重症肺炎合并重度ARDS患者死亡率较高，其致死主要原因是因为肺部感染，肺部感染导致肺部功能降低，造成呼吸抑制的发生，引起机体缺氧、严重的二氧化碳潴留、酸碱失衡及电解质紊乱，最终导致心脏骤停[7-8]。故针对肺部感染病原学的特点，进行合理科学的治疗，对保障重症肺炎合并重度ARDS患者的生命安全具有重要意义[9]。

肺部感染病原学种类较多，包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、真菌等。以往针对重症肺炎合并重度ARDS患者常采取对症支持治疗，未对病原学感染类型采取针对化治疗，导致重症肺炎合并重度ARDS患者治疗疗效及预后情况往往不理想。有文献研究报道，对肺部感染病原学种类进行针对性治疗。大大提高了重症肺炎合并重度ARDS患者治疗疗效，不仅改善了临床症状还降低了死亡率[10]。本研究结果显示，79例重症肺炎合并重度ARDS患者中，肺炎链球菌感染25例（18.98%）、金黄色葡萄球菌26例（15.18%）、肺炎克雷伯菌15例（12.65%）、其他病原菌13例（17.72%）。表明临床病原学参与了重症肺炎合并重度ARDS患者的发生发展，分析原因是因为肺部感染的主要诱因是病原菌感染引起，由于患者机体免疫能力下降，加上病原菌的侵袭，造成了肺部感染的发生，且如果病原菌为得到有效抑制，则会导致病情逐渐加重，最终引起重度ARDS的发生。研究结果显示，79例重症肺炎合并重度ARDS患者，预后良好组45例（56.96%）、预后不良组34例（43.03%）。两组与脉搏、呼吸、体温、PH值比较不具有统计学意义。两组与年龄、机械通气时间、氧合指数、临床病原学比较差异具有统计学意，且经多元Logistic回归分析结果显示，年龄、机械通气时间、氧合指数、临床病原学是影响重症肺炎合并重度ARDS患者预后的独立危险因素（P＜0.05），该结果与以往实验结果相似，这间接证实了临床病原学是影响重症肺炎合并重度ARDS患者预后的危险因素。

综上所诉，临床病原学是引发重症肺炎伴重度ARDS主要致病原因，同样也是影响重度ARDS患者预后的独立危险因素。