心脏MR T1 mapping技术对肥厚型心肌病心肌纤维化的诊断价值

姚岗,卢嘉翰,张强

(1.甘肃省武威市凉州医院影像科,甘肃 武威 733000;2.联勤保障部队940医院放射诊断科,甘肃 兰州 730050)

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以心室非对称性肥厚为特征的显性遗传病,在我国的患病率为180/10万[1-3]。心肌纤维化是HCM常见病理变化,预防/逆转心肌纤维化对临床治疗及预后具有重要意义[4-5]。心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)检查在心肌病诊断、确定局部心肌纤维化及心肌脂肪变等方面具有独特优势,但CMR延迟增强(late gadolinium enhancement,LGE)需较长时间,且需再次注射对比剂,给临床诊疗带来一定的困难[6]。CMR纵向弛豫时间定量(T1 mapping)技术结合细胞外对比剂经校正后可得到心肌细胞外容积分数(myocaedial extracellular volume fraction,ECV),ECV可量化分析心肌信号,评估心肌水肿与弥漫性纤维化程度[7]。目前,国外研究[8]证实心脏MR T1 mapping技术和经校正后得到的ECV对评估心肌水肿及纤维化具有重要临床应用价值。国内虽有初始T1 mapping值在肥厚型心肌病中的报道,但关于增强后T1 mapping及其校正后ECV值的报道较少。基于此,本研究拟采用心脏MR T1 mapping技术定量分析初始T1时间、增强后T1时间及其对应的ECV对HCM的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2021年3月至2022年7月武威市凉州医院及联勤保障部队940医院收治的接受CMR T1 mapping技术检查的84例患者作为研究对象。纳入标准:(1)符合HCM的诊断标准[9];(2)超声或MR测得左心室壁厚度≥15 mm或有家族史者≥13 mm,不伴有左心室扩张;(3)年龄≥18岁。排除标准:(1)左心室压力增高或合并心血管或系统性疾病引起的类似左心室肥厚的相关性疾病,如高血压、淀粉样变形等;(2)既往有室间隔切除或消融术者;(3)心尖部肥厚的HCM;(4)妊娠、哺乳期女性。选取同期50名健康志愿者为对照组,纳入标准:(1)既往无心血管病史如高血压、糖尿病等疾病;(2)无心脏手术史;(3)心电图正常,无胸闷、心悸等心脏病症状;(4)CMR正常,心肌LGE正常。排除标准:(1)存在CMR禁忌症;(2)存在影响CMR图像采集本的症状,如发热、眩晕等。本研究经医院伦理委员会审批,所有研究对象均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 CMR 采用西门子MR仪(1.5T Aera或3.0T Skyra)进行检查,数据采集使用18通道矩阵线圈及心电门控。扫描序列包含常规长轴、四腔心、短轴等层面的电影图像。扫描参数为:重复时间(TR)/回波时间(TE)3.3/1.43 ms;层厚6 mm;视野(FOV)360×270 mm2;矩阵186×256像素;翻转角度(FA)55～70 °。扫描左心室四腔长轴及短轴(心尖、中段、基底)获得初始T1 mapping及对比剂后T1 mapping。初始T1 mapping参数为:TR/TE 3.8/1.3 ms;层厚8 mm;FOV360×270 mm2;矩阵144×256像素;翻转角度(FA)20～30 °;扫描11个心动周期。对比剂为马来根维显,经肘静脉注入,剂量为0.2 mmol/kg,2 mL/s注入,13～15 min后,行对比剂后T1 mapping评估心肌局部纤维化程度,扫描参数为:TR/TE700～1 000/1.55 ms;层厚8 mm;FOV360×300 mm2;矩阵140×256像素。CMR操作前抽取患者静脉血行血细胞比容(HCT)检测。

1.2.2 CMR图像分析 所有患者CMR检查结果均导入专门工作站,采用加拿大CMR专业分析软件Cvi42进行数据分析。获得患者心功能参数、平扫T1值及ECV。其中,心功能参数包括:左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、心肌质量、左心室舒张末期容积指数(LVESVI)、左心室收缩末期容积指数(LVEDVI)、每搏输出量指数(SVI)、心肌质量指数(MMI)及心脏指数(CI)。测量最大心肌厚度。依据美国心脏协会心肌17段分法[10],在避开血池和心内外膜的前提下将心肌感兴趣区勾画出来,然后测量两组1～16段初始TI值及对比剂后TI值。ECV值依据患者T1值和HCT值计算所得。

1.3 统计学分析

2 结果

2.1 两组一般资料比较

观察组有高血压史比例、血脂异常史比例高于对照组(P<0.05)。两组性别、年龄、BMI等其他一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组一般资料比较

2.2 两组CMR参数比较

观察组LVESV低于对照组(P<0.05);SV、LVEF、心肌质量、LVSVI、MMI、最大心肌厚度、初始T1时间及ECV均高于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组CMR参数比较

2.3 HCM组各节段情况

HCM组84例患者中,LGE阳性者48例,LGE阴性者36例。HCM组共有1 344个节段,其中,LGE阳性者768个节段,LGE阴性者576个节段;肥厚节段396个,非肥厚节段948个。将1 344个节段分为LGE阳性并肥厚组A组(284个)、LGE阳性非肥厚组B组(484个)、LGE阴性并肥厚组C组(112个)、LGE阴性非肥厚组D组(464个)。对照组50例患者共800个节段。

2.4 各节段T1与ECV比较

HCM组中,A、B、C组初始T1值及ECV均高于对照组(P<0.05),A组ECV高于B组(P<0.05),C组ECV高于D组(P<0.05)。见表3。

表3 各节段T1与ECV比较

2.5 Logistic回归分析

将两组CMR检测中具有统计学意义的参数进一步做Logistic回归分析,结果显示:LVEF、初始T1时间、ECV、LGE是HCM心肌纤维化的独立危险因素。见表4。

表4 HCM心肌纤维化的多因素Logistic回归分析

2.6 不同CMR参数对HCM的诊断价值

ECV的诊断效能最大,其曲线下面积(AUC)为0.897(95%CI为0.833～0.943),敏感度为83.33%,特异度为86.04%;初始T1时间的AUC为0.873(95%CI为0.805～0.924),其敏感度和特异度分别为78.63%、92.02%。见表5及图1。

3 讨论

CMR在心肌病诊断和鉴别诊断中具有举足轻重的地位,其能无创无辐射提供心脏组织特征[11]。但LGE对弥漫性心肌病变组织常难以准确判断[12]。T1 mapping技术可定量评估心肌病弥漫性病变过程,尤其是T1 mapping与HCT计算所得的ECV是评估心肌纤维良好生物标志物[13]。

研究[14]显示,HCM与多种心脏不良事件(心律失常、心力衰竭、房颤等)有关,其导致的心肌纤维化是患者预后评估的重要依据。本研究结果显示,相较于对照组,观察组左心室初始T1值及ECV更高。HCM患者T1时间之所以延长,与纤维化心肌细胞膜通透性增加,引起心肌细胞水肿有关。同时,心肌病变时,大量被激活的成纤维细胞会分泌胶原蛋白,表现为心肌细胞纤维化。因此,心肌纤维化程度可通过初始T1时间来评价。

本研究将1 344个节段分为LGE阳性并肥厚组A组(284个)、LGE阳性非肥厚组B组(484个)、LGE阴性并肥厚组C组(112个)、LGE阴性非肥厚组D组(464个)。结果显示,A、B、C组初始T1值及ECV均高于对照组,A组ECV高于B组。C组ECV高于D组。由此表明,LGE阳性患者均出现不同程度心肌纤维化,与心肌肥厚与否无关;而LGE阴性患者仅心肌肥厚患者出现心肌纤维化,而LGE阴性非肥厚患者及正常心肌则无初始T1值及ECV增高的情况。这可能与LGE阴性非肥厚患者尚处于疾病早期,无明显弥漫性心肌纤维化有关,与既往研究[15]一致。但LGE阳性组与LGE阴性组纤维化程度不一致。熊浩等[16]研究中,LGE阳性组与LGE阴性组在扩张性心肌病的纤维化研究中无差异。因此,相较于LGE,T1 mapping及ECV评估心肌纤维化时期更早,具有较好诊断价值。

ROC曲线显示,初始T1时间及ECV的AUC大于LGE,且ECV的AUC更大,表明这两个参数可较好诊断HCM,且ECV诊断价值更高。初始T1时间与心肌细胞含水量及间质成分有关,且受设备场强、扫描技术等因素的影响,变异性较大。而ECV是基于初始T1时间及HCT值计算所得出,是相对较稳定和客观的生理学指标。

综上,T1 mapping及ECV可更早期评估HCM心肌纤维化,尤其是ECV的诊断效能更高。初始T1时间及ECV升高,表明心肌纤维化,且肥厚节段较非肥厚节段更高。