食管静脉曲张硬化术后并发食管血肿1例

梁育飞，于永礼，邹涵，李春英

1.沧州市中心医院 消化内科，河北 沧州 061000；2.沧州市中心医院 消化窥镜室，河北 沧州 061000；3.兰州大学第二临床医学院，甘肃 兰州 730030

食管血肿（esophageal hematoma,EH）是黏膜层与黏膜下层之间的出血，可以继发于食管静脉曲张硬化术（endoscopic injection sclerotherapy,EIS）后[1]，临床相对少见。笔者报道1例沧州市中心医院收治的EIS术后并发EH的肝硬化患者，并结合文献复习，总结诊治体会。

1 病例资料

患者，男，63岁，因“乙肝后肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血（esophagogastric variceal bleeding,EGVB）”于2022年4月27日收住沧州市中心医院消化内科。既往乙肝病史。于2022年4月29日行食管胃底静脉曲张治疗，术中见食管中下段及胃底静脉曲张（Lemi,gf，D1.5,Rf1），于胃底曲张静脉套扎5点，食管曲张静脉套扎9点。2022年5月12日行食管静脉曲张套扎术，食管及胃底均见套扎术后瘢痕，给予食管残余曲张静脉套扎7点。于2022年5月25日查血小板：21×109/L，血红蛋白：83 g/L，凝血酶原时间（prothrombin time,PT）：18.2 s，白蛋白：32 g/L。2022年5月27日行序贯EIS治疗术，胃镜下于食管残余曲张静脉内注射聚桂醇注射液（1%乙氧硬化醇，陕西天宇制药有限公司，规格10 mL）治疗5点，共30 mL。每次穿刺后，回抽有回血，以确保穿刺针位于血管内，再进行注射。注射完毕后，透明帽压迫止血1～2 min，观察注射点无出血后退镜，患者安返病房。EIS术后2 h，患者突发胸骨后持续性疼痛，恶心，呕吐鲜红色不凝血约50 mL，呕吐后疼痛无缓解，伴有心慌气促。给予禁食水、吸氧、心电血压监护、止吐、止血、生长抑素降低门脉压力、奥美拉唑抑酸、头孢唑肟抗炎及补液支持治疗，患者逐渐出现意识模糊，测血压86/58 mmHg，查血浆氨：124 μmol/L，血红蛋白：72 g/L。给予门冬氨酸鸟氨酸降血氨，输注血浆改善凝血，补液纠正休克后，患者意识逐渐好转。2022年5月28日查胸部平扫CT示：食管中下段管壁增厚，管腔呈偏心性狭窄，考虑黏膜下血肿；右侧大量胸腔积液，见图1A。2022年5月29日查胃镜示：距门齿约30 cm见粗大长条形蓝色黏膜下血肿，占据1/2的食管腔，向下延伸至贲门，进镜受阻，见图1B。继续给予禁食水、抑酸、降低门脉压力、抗炎及营养支持等治疗，行右侧胸腔穿刺引流术，每日引流500～700 mL，检测胸水呈漏出液改变。2022年6月14日复查胃镜示：食管中下段静脉充盈，黏膜片状糜烂，食管腔略狭窄，胃镜可通过，见图1C。于2022年6月16日出院，嘱院外注意饮食，定期复查。2023年1月30日复查胃镜显示食管中下段静脉略充盈，管腔通畅，见图1D。继续随访中。

图1 EIS术后CT及胃镜检查

2 讨论

EGVB是肝硬化常见的急危重并发症之一。内镜下治疗已成为主要手段，疗效及预后与操作人员内镜技能、注射药物、套扎材质、注射或套扎方法及部位、治疗间期、患者的机能及依从性等有关，常见的并发症有出血、穿孔、食管狭窄、纵膈炎、异位栓塞等。

EH是内镜术后相对少见的危重并发症之一[2]，该病好发于食管中下段，一般不累及肌层，血肿持续受重力和胸腔负压影响可以向下进一步蔓延扩大至贲门。自WILLIAMS[3]于1957年首次报道了该病以来，国内外陆续出现相关报道。该病的主要诱因有以下几点：①食管内压急剧变化，如：饮酒、妊娠等所致剧烈呕吐；②食管直接损伤，如：进食硬物、异物吞入、不恰当的内镜操作、内镜治疗（如扩张术）等；③自发性血肿形成，如：食管小血管发育异常、贲门失弛缓症、血友病、应用抗血小板药物、抗凝剂及溶栓剂等[4]。根据出血的性质，EH可以分为5个亚型：外伤性、致吐性、异常止血相关、主动脉相关和自发性[5]。关于内镜引起的食管黏膜下血肿，HABU等[6]在医学杂志和PubMed搜索“食管黏膜下血肿”和“内镜”，共检索到14篇报道，有9篇报道黏膜下血肿是由EIS引起。本例EH患者继发于EIS术后，考虑与以下因素有关：①硬化治疗损伤食管黏膜及黏膜下血管；②硬化治疗出现黏膜下无菌性炎症及组织坏死；③患者凝血指标及血小板异常。这需要引起临床医师重视。

KOIKE等[5]曾对79例日本EH患者进行了统计，其中男35例，女44例，发病年龄32～80岁，平均（61.6±12.9）岁。笔者在万方医学网、中国知网上输入关键词“食管血肿”，排除重复报道病例，共检索2010年以来国内相关报道84例，包括51名男性，33名女性，发病年龄15～81岁，平均（54.9±13.2）岁。EH的主要临床表现包括：消化道出血，呕吐，胸痛，吞咽困难，咽部不适，胸骨后异物感等。其典型的临床三联征包括急性胸痛伴胸闷憋气（84%）；吞咽痛或吞咽困难（59%）；恶心或呕血（54%）[7]。MEININGER等[8]发现，66%～87%的EH患者会出现不同程度的胸骨后疼痛，70%的EH患者合并有上消化道出血症状。朱国玲等[9]发现，84.7%的EH患者出现胸痛，19.4%的EH患者有呕血表现。本例患者在术后出现胸痛、呕血、血压下降、意识模糊等症状，考虑EIS后突发急性食管大量出血所致失血性休克，经CT及胃镜等检查后确诊。患者食管黏膜下巨大血肿未出现破溃导致恶性事件。

食管血肿的诊断方法主要包括胸部CT、上消化道造影、胃镜等。胸部CT是一种无创性检查，可作为初步诊断及鉴别的首选。EH的典型CT征象为边界清晰的食管壁偏心性增厚，食管腔狭窄，CT值接近血液密度，可根据血肿密度值判断其形成时间[10]。钡餐可显示纵向食管腔内充盈缺损，并伴有食管腔“双管征”或“黏膜条状征”[11]。胃镜对于本病具有确诊意义，在无明显禁忌证情况下，可尽早行胃镜检查，明确病变范围、性质等，内镜下主要表现为：食管纵行黏膜下隆起，表面粗糙，基底呈现蓝紫色改变，直径通常在1～3 cm之间，食管腔狭窄。但需要注意检查过程轻柔，禁止触碰或活检，否则会引发血肿加重或大出血。超声内镜可探知血肿深度，是一种有益补充。笔者认为，某些病情严重者，存在内镜禁忌证时，可优先考虑相对安全的胸部CT等影像学检查。鉴别诊断上，以呕血为首发症状者需与EGVB、贲门黏膜撕裂征、消化道溃疡出血等鉴别。胸痛患者需与食管穿孔以及急性心肌梗死、心绞痛，主动脉夹层，主动脉瘤、肺栓塞等疾病鉴别[12-13]。本例患者在EIS术后出现呕血、胸痛等，为排除心肺疾病及协助诊断，故先完善无创、相对安全的胸部CT检查，在明确为食管内病变后才进一步完善胃镜检查，得以确诊。

因EH病变常见于黏膜层及黏膜下层，很少累及肌层，且食管黏膜修复迅速，故本病以内科保守治疗为主，包括禁食水，卧床，抑酸，保护黏膜，抗感染，营养支持，纠正凝血功能障碍等[14]，绝大多数EH在2～3周后可自行吸收，形成浅溃疡或瘢痕，预后良好[4]。本病例中，经过综合治疗后，随访胃镜，患者的EH自行吸收，预后良好。因此，寻找EIS后引起EH的危险因素，有效预防其发生，显得尤为重要。

有研究[15]报道，血小板计数、PT等为肝硬化EGVB的独立危险因素。血小板计数≤100×103/mL的患者发生EH的风险是血小板较高患者的3.6 倍（P=0.015），其与出血率呈负相关[16]。SORBI等[17]建议将血小板计数50×103/mL作为在无血小板功能障碍的情况下行侵入性手术的阈限。LUKASHOK等[18]认为，EH是由于硬化治疗后食管黏膜易碎而引起的，凝血功能受损可能通过食管黏膜下层促进血肿的形成和扩展。PT＞16 s是导致肝硬化门静脉高压并发上消化道出血的独立危险因素[19]。血红蛋白越低，血压越低，血流动力学不稳定，不利于实施检查或治疗，还会增加心脑血管等意外发生风险，指南[20]推荐维持血红蛋白在70～80 g/L即可。本病例中，患者的肝硬化虽然未处于Child-Pugh C级，但存在诸多食管胃底静脉曲张手术治疗的危险因素，包括血小板重度减低（＜50×103/mL）、PT异常（＞16 s）及中度贫血等。在此种情况下行硬化治疗，再出血的发生率势必大大增加。

通过本病例，笔者体会如下：①血小板减少、凝血功能异常、硬化治疗是促成EIS术后并发EH的危险因素。遇到肝硬化食管胃底静脉曲张出血内镜下序贯治疗患者，术前尽可能保证患者的血小板＞50×109/L，PT＜16 s，血红蛋白大于80 g/L。本例中，内镜下治疗术前未注意患者的血液学指标，导致EH的发生。这提示我们在临床治疗过程中，术前应积极纠正患者的出血相关危险因素，可帮助患者尽可能避免术后并发症的发生。②在内镜硬化治疗过程中，以血管内注射为主，遵循多点穿刺、小剂量、适中速度注药的原则[21]，穿刺针与血管呈30°～45°夹角，防止刺穿血管造成黏膜下血肿，可加美兰示踪。穿刺过程中的动作应轻柔，切忌用力过猛，抽针后应用针鞘按压穿刺点，并尽可能吸净胃腔内气体及液体，减少术后恶心呕吐等症状的发生。本例中，内镜操作医师行规范性内镜下EIS操作，术后出现EH，与患者的血清学检测明显异常有关。另外，EH能够在短期内机化吸收，这与术后积极抑酸、降低血管压力、抗炎、营养支持等综合治疗密不可分。

综上所述，对于肝硬化伴EGVB患者，EIS术前要控制血常规、凝血常规等指标在合理范围，做好全程管理（术前评估、术中规范、术后监测）以有效预防。EIS术后并发EH在我院尚属首次，相信随着内镜下静脉曲张操作的日渐增多，EH等少见并发症可能时有发生，治疗经验也在不断积累中。