牛瘟的流行病学与临床诊治

张鑫

(辽宁省农业发展服务中心，辽宁沈阳 110000 )

牛瘟是一种能引起巨大损失的流行性病毒疾病，表现伴有黏膜发炎、坏死变化的急性败血性病症，且能传于其他反刍家畜和野兽。 该病曾在欧洲历史上造成重大灾害， 现在仍然分布很广，所以对该病的流行病学研究及预防控制尤为重要。 各种品种的牛都对自然感染有易感性，在流行病学上是最重要的宿主。近年来小反刍兽作为可能的疫源成了研究的重点。已经证明牛瘟可以通过接触在牛与绵羊和山羊之间来回传染。不过回归于牛的传染似乎受感染的绵羊和山羊的品种而定。康复动物只于感染后约3 星期内排出病毒，此后产生一种不带毒的终生免疫力。 在文献中曾有报道个别病例的排毒期长达12 星期。

1 发病机理

病毒主要在淋巴结、骨髓、肺脏以及呼吸道和胃肠道的黏膜中繁殖。病毒对血管的损害作用的结果是黏膜上皮的溶化性坏死，上皮溶化后产生烂斑。分泌于坏死区域中和烂斑边缘上的纤维蛋白形成假膜，从而在口中发生特征性的牛瘟病灶。 血液的传染性是与其白细胞组分相结合的，特别是单核细胞是感染的载体。在黏膜变化的阶段，病毒以较高的浓度存在于所有的器官中（在脾脏和淋巴结中达108)，随着身体的各种排泄物达于外界。 由于黏膜变化而发生不可遏制的腹泻，导致患病机体迅速脱水，其结果是在多数病例引起病畜的循环衰竭和死亡。 随着4～5 天后体液抗体的出现，病毒滴度迅速下降。

2 临床症状

自然感染的潜伏期根据毒株毒力不同，通常为4～7 天，至多为15 天。 发热前1～2 天已能在血液中查出病毒。从开始发热算起到发生口黏膜损害为止的前驱期平均为3 天。

急性型疾病可以分为前驱期和黏膜变化两个阶段。 前驱期以突然的高热开始，于第2 天达到41.5℃～42.0℃。体温的升高伴有乳产量的迅速下降，不断增重的沉郁，或者相反地烦躁不安，食欲丧失。鼻镜变得干燥，外露的黏膜肿胀。特别显眼的是羞明、流泪和卡他性鼻炎。 脉搏和呼吸加快，反刍停止。 在黏膜变化阶段则以黏膜的发炎和坏死为显著。 最为明显特征的是口腔中的变化，对于确定诊断有着决定性的意义。

发生胃肠症状以后， 病畜的情况多迅速恶化。 通常于出现黏膜变化之后1～2 天发生腹泻。粪便混有黏液和血液，甚至常常混有坏死的黏膜碎片。身体迅速脱水，严重虚弱。病畜常以伸直的四肢卧于地上，完全衰竭。几小时之后即死亡。病程通常为4～10 天。

3 病理解剖

患牛瘟而死亡的尸体通常以其眼泪、 消瘦、脱水和臭气为特征。 肛门部多因腹泻而高度粘污。 口腔中有上皮坏死和表面烂斑。 特征是坏死组织中和烂斑边缘的纤维蛋白沉积。这些变化主要见于下唇内面、舌尖下面和硬腭上。 腺胃中也有典型变化：黏膜高度发炎和浆液性浸润，从而使黏膜的皱襞好象灌满水的水管一般；此外还可以见到出血和烂斑，其上多盖有微棕色的纤维蛋白假膜。小肠黏膜高度充血，撒有多数小点出血，部分地区可能坏死；在多数病例，黏膜中的淋巴集结高度潮红肿胀，间或坏死。有特征变化。皮肤的变化只有在例外的情况下才能见到。

4 鉴别与诊断

在有牛瘟地方性流行的地区， 通常只需根据其流行病学、临床和病理资料便可进行诊断，这些资料如此典型， 已足以在这些地区确定诊断。 在原来没有牛瘟的地区，则必须通过可靠的实验室方法才能确诊。 在流行病学上，病象表现为大量牛只的一种伴有特征的黏膜变化、 腹泻和高死亡率的传染性疾病。 通过实验室检查证实牛瘟的诊断。

口蹄疫的传播比牛瘟快得多， 以蹄部的病患和较低的死亡率与后者相区别。 牛瘟的严重症状同样不见于口蹄疫。 通常可通过视诊明显区分口腔中的变化。 在水泡材料中检查口蹄疫抗原的补体结合反应的结果是另一种决定性的依据。 恶性卡他热仅呈散发， 没有蔓延的趋势。临床病象特别以双侧的角膜结膜炎和弥漫性角膜混浊为特征，这种情况只在例外情况下继发于牛瘟之后，而且多仅为一侧性的。 为了与黏膜病相鉴别，应当分离黏膜病病毒，并且通过血清中和试验加以鉴定。 氯萘中毒可以通过感染试验肯定予以鉴别。

5 治疗与预防

即使是应用最新的药物， 牛瘟的治疗也无意义。 血清治疗只有在地方性流行的地区才可以容许。 在原无此病流行的地区，不得进行治疗试验，应将所有患病的和怀疑患病的牲畜用不流血的方法杀死，并加以无害处理。 在所有无牛瘟的地区，预防牛瘟只有通过严格贯彻执行兽医法规，其目的是防止病原的传入。出于这种原因，应当禁止从牛瘟地区输入反刍兽和鲜肉。如在一个原无牛瘟的区域发生此病，“扑杀法”构成防止此病扩散的兽医法规的基础。但在有牛瘟呈地方性流行的地区及其相邻地带，则进一步的免疫预防措施有着巨大的意义。 在这些地区，牛瘟活疫苗（羊源）系用牛瘟病毒（兔化山羊化弱毒或兔化绵羊化弱毒）分别接种山羊或绵羊，采集含毒组织，制成乳剂，加适宜稳定剂，经冷冻真空干燥制成。注射一次后，保护力至少为8 年。