普罗帕酮与胺碘酮治疗室上性心律失常患者心肌损伤情况对比分析

廖品容

【摘要】  目的    对比分析普罗帕酮（PF）与胺碘酮（AD）治疗室上性心律失常（SA）患者心肌损伤情况。方法    选择2020年6月—2021年5月于万年县人民医院治疗的60例SA患者，按随机数字表法将其分为PF组（30例）与AD组（30例），PF组采用PF治疗，AD组采用AD治疗。比较2组临床疗效、复律时间、复发次数、心肌损伤、炎性因子及不良反应发生情况。结果    AD组治疗总有效率高于PF组，AD组复律时间短于PF组，复发次数少于PF组，治疗后AD组心肌肌鈣蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶及脑钠肽（BNP）低于PF组，治疗后AD组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）低于PF组，有统计学差异（P<0.05）；2组患者的不良反应发生率比较，无统计学差异（P>0.05）。结论    SA患者采用AD治疗效果确切，可抑制炎症反应，降低炎症因子水平，减轻心肌损伤，降低复发次数，且并未增加不良反应。

【关键词】  室上性心律失常； 普罗帕酮； 胺碘酮； 心肌损伤； 炎性因子； 不良反应

中图分类号：R541.7        文献标识码：A

文章编号：1672-1721（2023）19-0052-03

DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.19.017

室上性心律失常（SA）为常见的心血管疾病，可发生于任何年龄段，突然发作、突然终止为其发作特点。SA可由于酒精、运动及情绪等因素诱发，轻度患者临床症状表现较轻，往往难以察觉；重度患者会出现胸闷、低血压症状，对心血管血液流变学形态影响较大，可能会诱发心肌梗死、心力衰竭等，甚至出现猝死[1]。故给予及时、有效、安全的治疗为临床研究的重点。目前，临床针对SA以药物治疗为主，种类较多，但综合考虑效果及安全性，多数药物治疗效果一般。普罗帕酮（PF）是一种广谱高效的抗心律失常药物，可对β受体进行抑制，是治疗心律失常的常用药物[2]。胺碘酮（AD）属于广谱抗心律失常药物，可对钾离子外流进行抑制，提高心室、心房及房室结的有效不应期，减少信号折返激动，有效稳定心率[3]。本研究对比分析PF与AD治疗SA患者心肌损伤情况，旨在为临床治疗药物的选择提供参考，报告如下。

1    资料与方法

1.1    一般资料    选择2020年6月—2021年5月于万年县人民医院治疗的60例SA患者，按随机数字表法将其分为PF组（30例）与AD组（30例）。PF组：男19例，女11例；年龄45～78岁，平均年龄（58.72±3.50）岁；发作至就诊时间1～10 h，平均（4.71±1.63）h；体质量指数（BMI）18.2～29.4 kg/m²，平均（24.11±1.52）kg/m²。AD组：男16例，女14例；年龄42～78岁，平均年龄（59.07±3.44）岁；发作至就诊时间1～9 h，平均（4.65±1.68）h；BMI 18.1～29.7 kg/m²，平均（24.20±1.48）kg/m²。2组一般资料无统计学差异（P>0.05）。研究获医学伦理委员会批准。

1.2    入选标准    （1）纳入标准：①患者签署知情同意书；②符合SA诊断标准[4]；③能够耐受PF、AD治疗；④行为正常，无精神疾病，依从性较高；⑤患者年龄≥18岁。（2）排除标准：①合并急慢性炎症；②合并严重代谢系统疾病；③合并心肌梗死等其他心脏疾病；④合并呼吸系统疾病；⑤碘过敏或甲状腺功能减退、亢进患者；⑥合并恶性肿瘤。

1.3    方法    PF组采用普罗帕酮（江苏神龙药业有限公司，国药准字H32020352）治疗，静脉注射11.5 mg/kg，若心律转为窦性心律则停止注射，观察10 min若无反复停止治疗；若未终止，继续静注，但总剂量≤210 mg。AD组采用胺碘酮（江苏涟水制药有限公司，国药准字H32022397）治疗，首先静脉推注150 mg，静推时间>10 min，观察30 min，若未复律，以1 mg/min的剂量静脉滴注。

1.4    评价指标    （1）临床疗效：治疗后3 d评估疗效，心悸、胸闷症状消失，心律恢复为窦性心律为显效；临床症状改善，心率下降>20%，但仍为室上性心律为有效；临床症状未改善，心率下降≤20%为无效。总有效率=有效率+显效率。（2）统计2组复律时间，治疗后随访6个月，统计复发次数。（3）心肌损伤：治疗前、治疗后3 d采集2组静脉血，采用化学发光法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽（BNP）。（4）炎性因子：治疗前、治疗后3 d采集2组空腹静脉血，分别采用酶联免疫吸附法、散射比浊法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）。（5）统计2组不良反应（低血压、呕吐等）发生情况。

1.5    统计学方法    使用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计量资料以x±s表示，行t检验，计数资料以百分比表示，行χ²检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2    结果

2.1    2组患者的临床疗效比较    AD组患者的治疗总有效率高于PF组，有统计学差异（P<0.05），见表1。

2.2    2组患者的复律时间及复发次数比较    AD组患者的复律时间短于PF组，复发次数少于PF组，均有统计学差异（P<0.05），见表2。

2.3    2组患者的cTnI、CK-MB及BNP水平比较    治疗前，2组患者的cTnI、CK-MB及BNP水平比较，无统计学差异（P>0.05）；治疗后，2组患者的cTnI、CK-MB及BNP水平均低于治疗前，且AD组低于PF组，有统计学差异（P<0.05），见表3。

2.4    2組患者的TNF-α及hs-CRP水平比较    治疗前，2组患者的TNF-α及hs-CRP水平比较，无统计学差异（P>0.05）；治疗后，2组患者的TNF-α及hs-CRP水平均低于治疗前，且AD组低于PF组，有统计学差异（P<0.05），见表4。

2.5    2组患者的不良反应比较    PF组不良反应发生率为13.33%（4/30，低血压及呕吐各2例），AD组不良反应发生率为6.67%（2/30，低血压及呕吐各1例），无统计学差异（χ²=0.185，P=0.389）。

3    讨论

SA属于一种心肌功能障碍性疾病，会引起胸闷、低血压等症状，甚至造成患者猝死。目前，治疗SA药物较多，主要包括β受体阻滞剂、钠通道抑制剂及钙通道拮抗剂等，均可在一定程度上改善临床症状，保护患者心肌功能[5]。PF作为临床上常用的Ⅰ类抗心律失常药物，可通过阻断钠通道，减低传导速度，延长动作电位间期及有效不应期，已成为治疗SA的主要药物[6]。AD属于Ⅲ类抗心律失常药物，属于多通道离子阻滞剂，具有多种电生理效应，可对K+离子通道进行阻断，同时可阻滞Na+、Ca2+通道，减缓电冲动传导速度，延长电位时程，促使窦房结自律性降低[7]。

近年来，TNF-α及hs-CRP等炎性因子与心律失常间的关系受到临床关注，可通过引起多种电生理途径异常，进而在细胞水平诱发SA，包括离子通道异常、折返环形成及动作电位时间延长等。其中，TNF-α是由巨噬细胞、单核细胞合成，可阻滞心室肌细胞瞬时外向钾电流，造成动作电位时程（APD）平台期延长，使复极离散度增加，诱发折返，影响心肌内、外膜的单向动作电位，导致复极异常[8]。hs-CRP可通过抑制肌浆网钙离子交换，导致细胞内钙超载，并可对超氧化物歧化酶活性进行抑制，发挥促心律失常的作用，是预测恶性心律失常的重要指标[9]。本次研究结果显示，AD组治疗总有效率高于PF组，AD组复律时间短于PF组，复发次数少于PF组，治疗后AD组cTnI、CK-MB、BNP及TNF-α、hs-CRP水平低于PF组（P<0.05）。提示AD治疗SA效果优于PF，有利于降低炎性因子水平，减轻炎症反应及心肌细胞损伤，并可缩短复律时间，预防疾病复发，与龙琴等[10]研究结果具有一致性。分析原因可能为，AD具有多种电生理效应，具有钙离子通道阻滞作用，可对心房炎症反应进行抑制；同时，AD作为一种磷脂酶A1、A2、C的抑制剂，可对花生四烯酸的产生进行抑制，发挥抗炎效果[11]。与PF相比，AD在维持窦律方面效果良好，能够对冠状动脉及其周围血管进行扩张，延长动作电位时程及有效不应期，减少复发，减轻对患者心肌的损伤。在用药安全性方面，目前临床上普遍认为作为药物复律及维持窦律的一线用药，PF药物不良反应少，但该药物用于老年患者中可能会引发肝肾功能损伤及血压下降，在心源性休克、严重充血性心力衰竭等患者中禁用。AD不能用于高度房室传导阻滞并未安装起搏器、双支传导阻滞患者，同时对碘过敏及甲状腺功能异常患者也不可使用[12]。不良反应发生率为评估药物治疗效果的重要指标，不良反应发生率高会对患者治疗依从性造成影响，进而影响治疗效果。本次研究结果显示，PF组与AD组患者的不良反应发生率相近（P>0.05）。这可能与纳入病例数少及治疗周期短等有关。随着AD用药疗程的延长，相关副作用发生率是否可能增加还有待继续研究分析。

综上所述，AD治疗SA效果优于PF，可对炎症反应进行抑制，降低炎症因子水平，减轻患者心肌损伤，降低复发次数，有效控制病情进展，安全可靠。

参考文献

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（收稿日期：2023-04-07）