突发晕厥及病因探寻1例

吴章民，王娜，曾敬，方玉强，邹燕珂

晕厥，称昏厥，是由于一时性、广泛性脑灌注不足导致突然的、完全的、短暂的意识丧失，一般为突然发作，可迅速完全恢复。晕厥主要分为血管迷走性晕厥、神经源性晕厥、直立性低血压晕厥、心源性晕厥和其他或不明原因引起的晕厥，其中以血管迷走性晕厥最为常见，除心源性、神经源性晕厥，其他类型晕厥预后较好。在临床诊疗中，有些晕厥在明确原因过程中疑云重重，甚至找不到原因。本文介绍一例51岁发生晕厥的患者，其病因经过百般周折最终得以明确的诊疗过程，以期为临床鉴别诊断提供参考。

1 病例

患者男性，51岁，因“反复胸闷、气促1年，加重伴晕厥1次”于2021-3-29入我院。患者1年前（2020年4月）晨起一般活动后出现胸闷、胸前区发紧、气促，谨防、经休息5 min后予以缓解。于2020年6月行心脏超声及冠脉CTA检查未见明显异常。1月前（2021年3月）早晨慢跑后再次出现胸闷、气促，伴心悸、出汗、恶心、呕吐（呕吐物为胃内容物），患者立即蹲下休息几分钟后症状完全缓解。本次入院前1 h（2021-3-29 7:00）上述症状再次出现，较前明显加重，伴心悸、全身大汗淋漓、头晕、面色苍白，休息后无明显缓解，于7:18突发晕厥、意识丧失、双眼凝视、小便失禁。患者在医院内发病，医务人员立即就地抢救，触摸颈动脉搏动消失，患者面色出现紫绀，立即予以胸外按压，持续约2 min后意识转醒，清醒后自诉无明显不适症状，遂120转送至急诊科。查体：T 36.5℃，P 91 次/min，R 18 次/min，BP 112/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。患者神志清，对答切题，心肺腹部查体均无特殊。急查血气：PH 7.23，PC0235 mmHg，P0280 mmHg，K+3.5 mmol/L，乳酸9.6 mmol/L，血糖11.0 mmol/L。头颅CTA显示：左侧颈动脉窦部少许软斑块，血管轻度狭窄。冠脉CTA未见明显异常。予以补液纠酸后转入我科进一步完善检查以明确晕厥原因。

辅助检查：复查心电图、心肌损伤标志物（肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白）未见明显异常（表1）。血钾及乳酸变化见表2，Ca2+2.33 mmol/L、无机磷0.88 mmol/L，脑电图、RASS、醛固酮、皮质醇、24 h尿皮质醇、肝肾功、甲功、凝血功能、空腹血糖、OGTT试验均正常。血脂：总胆固醇（TC）6.51 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）1.78 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）4.34 mmol/L。72 h动态心电图：窦性心律，心率70 次/min，频发房性早搏（1303 次/72 h），ST-T无改变。动态血压：血压升高，以全天舒张压及夜间收缩压升高为主。头颅磁共振、心脏磁共振、肾上腺、双肾动脉CTA，均未见明显异常。食道调搏：窦房结、房室结传导正常，迷走张力增高。运动平板试验、直立倾斜试验（阴性）。电生理检查：未见房室结双径路及房室旁道传导，可诱发短阵室速（尖端扭转型室型），图1。初步诊断：①晕厥待查：恶性心律失常？血管迷走性晕厥？低血糖性昏迷？其他？②高脂血症；③高血压病2级（高危）。患者晕厥病史明确，但从检查结果看，除血压、血脂升高外，电生理检查中可诱发短阵室速，其他包括冠脉CTA、心电图、运动试验、直立倾斜试验在内的所有检查均未见明显异常，晕厥原因有待进一步明确。

图1 电生理检查（A、B为诱发短阵室速）

表1 患者心肌损伤标志物变化

表2 患者血钾、乳酸变化

2 讨论

临床中导致晕厥的原因较多，主要包括：血管迷走性晕厥、低血糖性晕厥、神经源性晕厥、过度通气综合征（HVS）和心源性晕厥等，通过各型的特点予以鉴别诊断。①血管迷走性晕厥，是临床最常见的晕厥类型，分为血管抑制型、心脏抑制型和混合型[1,2]，年轻人、缺乏运动人群多见。患者为51岁中年男性，虽每次症状发作均为活动后，但平时运动几公里均可耐受，直立倾斜试验阴性，考虑该原因所致晕厥的可能性不大，但直立倾斜试验存在假阴性可能，即使阴性也不能完全排除，第一次试验药物采用硝酸甘油，可进一步使用异丙肾上腺素再次行直立倾斜试验明确。②低血糖性晕厥 患者每次症状发作均为早晨空腹活动后出现，故需鉴别该原因，但患者第一次血气分析血糖11.0 mmol/L，考虑为心肺复苏后应激状态，多次复查空腹血糖并行OGTT试验，结果均提示正常，该原因予以排除。③神经源性晕厥 患者晕厥后有颈动脉搏动消失、双眼凝视，有全脑缺血表现，无四肢抽搐，头颈部CTA及磁共振未见出血、梗塞病灶，脑电图正常，既往无癫痫病史及相关家族史，故脑源性晕厥暂不考虑。④过度通气综合征 为机体过度通气而产生一种临床综合征[3]。其临床症状与过度通气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒有关[4]，严重时可引起迷走神经和副交感神经过度激动导致心跳突然减缓、周围血管扩展、血压下降、大脑缺氧而产生晕厥，动脉低血压伴暂时性意识丧失，可自行彻底恢复。该患者活动后出现气促，故过度通气引起的晕厥需考虑。但患者血气分析提示二氧化碳分压无明显降低，乳酸明显升高说明有组织低灌注状态，有代谢性酸中毒，该原因也可排除。⑤心源性晕厥 患者为一般活动时短时间内出现的急性而明显的胸闷、胸前发紧、气促症状，晕厥时左上肢呈捂住胸口自我保护的动作，颈动脉搏动确有消失，胸外按压后有小便失禁，患者自诉意识转醒后约1 h内发生的事情完全没有记忆，大脑低灌注状态存在，电生理检查可诱发出短阵室速，故心源性晕厥可能性最大。

心源性晕厥分为心律失常性晕厥和器质性心脏病晕厥。患者心脏超声、冠脉CTA未见明显异常，故器质性心脏病相关晕厥可能性较小，主要考虑为功能性心源性晕厥，属心律失常引起晕厥可能性最大，且电生理检查术中可诱发出短阵室速。但电生理检查过程中出现短阵多形性室速为较常见现象，故其敏感性、特异性相对较差[5]。

患者血压升高以舒张压升高为主，每次均为活动后发病，并出现晕厥，儿茶酚胺敏感性心律失常尚需考虑，但患者双肾动脉CTA及肾上腺CT未见明显异常，RAAS激素正常，儿茶酚胺敏感性心律失常可能性较小，不能完全排除异位嗜铬细胞瘤的可能性，全身核素扫描MIBG检查可予以排除异位潜在的嗜铬细胞瘤。基因检测可了解有无离子通道相关心律失常，但基因检测存在多基因突变影响判断结果，且基因检测与全身核素扫描MIBG均不是常用项目，需排查其他原因后再考虑行这两项检查。

一般来说，疾病的发生可先从常见病多发病角度考虑，患者存在高血压、高脂血症等冠心病危险因素，且从未服用药物治疗，发病后肌钙蛋白、肌红蛋白有升高，后短时间内下降至正常，虽然这两者升高可能与心肺复苏有关，但冠心病、冠脉痉挛引起的恶性心律失常也不无可能。冠脉CTA提示冠脉未见明显异常，但患者检查时心率持续在90 次/min，对影像质量有所影响，冠脉痉挛引起的心律失常导致晕厥的可能性不能完全排除。

综上考虑，进一步完善检查，使用异丙肾再次行直立倾斜试验，结果仍为阴性。患者冠脉CTA影像结果存疑，进一步行冠脉造影检查，终于发现了罪魁祸首的所在。造影结果提示：冠脉左右均衡型，左主干、回旋支未见明显异常，前降支近段局限性狭窄约30%~40%，右冠中远段狭窄约20%~30%，锐缘支粗大开口狭窄约70%（图2）。手术过程中发现，患者冠脉出现自发痉挛非常明显，使用硝酸甘油后冠脉痉挛缓解。最终考虑为冠脉痉挛引起传导系统缺血出现恶性心律失常导致的阿斯综合征。予以标准冠心病治疗方案，降压、调脂、抗血小板、控制心率等治疗，出院后患者依从性好，规律用药，半年后随访其一般情况及生活质量良好。

图2 冠脉造影

本病例带给我们的思考：所有辅助检查仅为临床提供参考，且检查中存在多种影响结果的因素不能完全避免，临床思维的综合判断非常重要，过于依赖或相信辅助检查将导致很多问题片面化而受到局限，疾病诊断也会出现误差，导致在后续治疗的选择上存在诸多困难。