急性下后壁心肌梗死同时合并2处心脏破裂病例报告

李敬 陈牧雷

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)并发心脏破裂(cardiac rupture,CR)死亡病人约占心肌梗死全因死亡病人的4%～20%[1],根据心脏破裂发生部位的不同,分为游离壁破裂(free wall rupture,FRW)、室间隔穿孔(ventricular septal rupture,VSR)和乳头肌断裂。其中FRW、VSR较为常见,二者在病理生理机制上所导致的血流动力学截然不同。至今尚未发现针对CR行之有效的预防措施,本文对1例急性下后壁心肌梗死同时并发2处CR病人的临床特点进行分析,以期提高临床工作者对CR的认识。

1 病历资料

病人,男性,79岁,因间断胸痛4个月,加重1 d于2021-12-31入院。入院前4个月,病人于活动后出现心前区压榨样疼痛,持续7～8 min,无胸闷、气短,休息后可缓解,未予治疗。入院前1 d,病人活动后出现心前区压榨样疼痛,程度较前加重,症状持续不缓解,伴出汗。急诊查心电图示:Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高0.3 mV,V7～V9导联ST段抬高0.1 mV;生化检测血清肌钙蛋白Ⅰ为46.67 ng/mL。以“急性下后壁心肌梗死”收入心内监护病房(CCU)。否认既往冠心病、糖尿病、高血压及吸烟饮酒史。入院查体:血压115/77 mmHg,神清,平卧位,两肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心界不大,心率75次/min,心音低,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双下肢无水肿。诊断:冠心病,急性下后壁心肌梗死,Killip分级Ⅰ级。入院后病人未诉胸痛、放射痛、胸闷等不适,病人发病时间超过24 h,决定择期行冠脉造影检查,住院后给予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集,低分子肝素抗凝,阿托伐他汀稳定斑块等治疗。2022-01-02病人小便后出现胸闷、气短,查体:血压123/76 mmHg,双肺未闻及明显干湿性啰音,心界不大,心率78次/min,律齐,胸骨左缘3～4肋间可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,未闻及心包摩擦音,双下肢无水肿。复查心电图较前入院时心电图无明显ST-T动态变化。急诊床旁心脏彩超示:LVEF为56%;室间隔近心尖处回声中断约6 mm,室水平探及左向右分流信号,左室下后壁节段性室壁运动异常。补充诊断:室间隔穿孔。心外科会诊后考虑,病人血流动力学相对稳定,拟于AMI 2周后行外科手术,遂给予主动脉球囊反搏术(IABP)治疗。2022-01-10复查心脏超声:LVEF为55%;室间隔近心尖处回声中断约10 mm,左室下后壁室壁瘤形成,心包积液(9 mm)。2022-01-12行冠脉造影示:右优势型,左主干(LM)尾部50%局限性狭窄,左前降支(LAD)p-m 80%～90%弥漫性狭窄,左回旋支(LCX)p 50%局限性狭窄,钝缘支(OM)2p 60%局限性狭窄,右冠状动脉(RCA)m 99%局限性狭窄,RCAd 80%局限性狭窄,左室后支(PL)o-p 60%～70%局限性狭窄。分别干预LAD、RCA。2022-01-17复查心脏彩超:室间隔近心尖处回声中断约13 mm;左室近心尖部高侧壁可见一回声中断约5 mm,该处心外膜可见血栓附着,范围为4.3 cm×1.8 cm,心包积液(16 mm)。左心声学造影:左室近心尖部高侧壁可见一回声中断约5 mm,可见少量造影剂进入心包腔。补充诊断:左室游离壁破裂。2022-01-24病人无诱因突发意识丧失,血压监测不到,床旁心脏超声提示心包积液(33 mm)较前增多,心尖高侧壁游离壁破口扩大,心源性休克导致死亡。

2 讨论

CR发生的第一高峰为AMI后24 h,第二高峰为AMI后3～5 d。发生机制涉及氧化应激、炎症反应、心肌缺血损伤、细胞凋亡、胶原重构、心肌纤维化、心室肌重构等因素。年龄与CR的发病率呈正相关,高龄是CR的独立危险因素,老年人室壁心肌较薄、脆性增加、抗张强度降低;高龄导致心肌细胞退行性变,纤维结缔组织及脂肪对心肌细胞浸润比例高,顺应性下降;同时伴组织纤维再生及修复心肌坏死能力差。结合该病人是首次出现AMI、无吸烟史、延迟入院、延迟再灌注等因素均增加了CR的风险[2-3]。

AMI后VSR的发生率约为0.2%～2.0%[4],发生部位与冠脉分布关系密切,前壁AMI多引起心尖部穿孔(前间隔);下壁和侧壁AMI多引起室间隔后部及基底部穿孔(后间隔)。截至目前,没有研究数据显示急诊PCI开通罪犯血管后可减少VSR的缺损。考虑该病人前间隔穿孔、血流动力学稳定、操作靶血管的安全性大,应减少坏死心肌的扩张及早开通罪犯血管[5]。有研究显示,室间隔穿孔介入封堵时机最好延长至AMI后2～3周进行[6]。目前国内关于外科手术时机的观点:考虑心肌梗死后穿孔部位周边心肌组织过于脆弱,手术时间过早不利于补片缝合,建议等待3～6周,梗死的心肌水肿消退、形成瘢痕,以易于修补。FWR多在左心室,可能是此处AMI较其他地方更容易直接导致心肌组织脆弱性增加,院内病死率高达75%～95%[7]。通常发生在多支血管病变且至少有1支主要冠脉完全或接近完全闭塞的透壁性心肌坏死病人中。FWR的Becker分型:Ⅰ型,缝隙样,24 h内乳头肌基底部或游离壁与室间隔交界处内膜的撕裂;Ⅱ型,侵蚀性,24 h后梗死心肌受到侵蚀,破裂前有慢性的撕裂过程;Ⅲ型,室壁瘤破裂,因室壁瘤过度扩张导致。另一种分型为:爆裂型,发病快、不可逆、电机械分离、休克,数分钟内死亡;渗漏型,小穿孔,血液从小穿孔处缓慢渗漏。根据该病人AMI后出现的FWR的过程及动态心脏超声检查,考虑侵蚀性迁延为渗漏型。

本病例诊断明确,病人高龄、首次发病、延迟入院、延迟再灌注,冠脉造影显示罪犯血管虽然为RCA,但LAD局限性狭窄严重,VSR发生在CR的第二高峰,与相关报道相符。多项研究提示,VSR手术治疗后的生存率优于药物治疗,但发病至手术的时间间隔是影响病死率的主要因素。国家胸外科医生协会成人心脏手术数据库中,择期手术病人的病死率为13.2%,抢救性病人的病死率为80.5%[8]。本例病人发生VSR后进行外科术前评估,其血流动力学稳定,室间隔穿孔从6 mm进展到13 mm,立即外科手术修补坏死组织,可能出现无法缝合以及补片裂开、穿孔扩大和新发穿孔等问题,建议等待2周后干预。相关研究显示,前壁AMI的VSR通常为单纯型,非前壁AMI病人破裂通道多为复合型,可伴随游离壁的撕裂。该病人在发病11 d时,少量血液逐渐渗入心包,FWR属亚急性,过程缓慢,表现为不完全性心包压塞,血流动力学相对稳定,预行外科修补手术成功率低。由于游离壁破口小,破损处心内膜及心外膜可见血栓附着,综合考虑后决定待血栓机化,择期行室间隔介入封堵。但心包积液从少量(9 mm)增加至大量(16 mm),游离壁破损渗漏加重,直至最后的爆裂。

本例病人2处心脏破裂(FWR和VSR)同时发生,临床比较少见,外科手术成功的可能性小。目前内科主要是对高危病人采取早期识别、最佳药物治疗、再灌注治疗等措施,虽然延长了病人的存活时间,但其预后差。对于重症及复杂病变,心内科和心外科应团队协作,关于手术术式及治疗手段的更新发展,需要更多的研究去探讨,以降低死亡率。