慢性牙周炎牙列缺损患者应用种植修复的疗效探讨

王宇鹏

慢性牙周炎是一类牙齿支持组织慢性炎症,诱发因素多种多样,极易造成牙列缺损［1］。由于患者具有较为缓慢的病情进展速度,同时初期缺乏典型的临床症状,因此大部分患者确诊时已经向中晚期进展,已经发生牙列缺损,严重影响了患者的生活质量［2］。口腔牙种植具有较高的留存率、较强的支持力、较高的舒适度与美观度等优势,因此已经在牙列缺损治疗中得到了广泛应用［3］。但是,目前,临床仍然未统一牙种植技术应用于慢性牙周炎牙列缺损治疗中［4］。本研究统计分析了2021 年8 月～2022 年8 月本院门诊接受种植修复的慢性牙周炎牙列缺损、牙周健康牙列缺损患者共120 例(120 颗患牙)的临床资料,探讨了慢性牙周炎对牙列缺损患者种植修复效果的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2021 年8 月～2022 年8 月本院门诊60 例(60 颗患牙)慢性牙周炎牙列缺损患者作为慢性牙周炎组、同期收治的60 例(60 颗患牙)牙周健康牙列缺损患者作为牙周健康组。慢性牙周炎组患者年龄36～73 岁,平均年龄(53.56±8.42)岁；女24 例,男36 例；种植体部位：前牙20 例,后牙40 例。牙周健康组患者年龄37～74 岁,平均年龄(54.23±9.85)岁；女23 例,男37 例；种植体部位：前牙21 例,后牙39 例。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：①慢性牙周炎组均符合慢性牙周炎牙列缺损的诊断标准［5］；②均接受过系统的牙周治疗；③均具有稳定的病情。排除标准：①有药物过敏现象；②有骨质疏松症；③有糖尿病。

1.2 方法 两组患者均给予种植修复治疗。首先给予患者系统性牙周治疗,抑制细菌生长,包括对上牙龈进行刮治、洁治,用3%过氧化氢水溶液对牙周袋进行清洗等。2 周后复查牙周,采用世界卫生组织牙周指数对牙周状况进行评估,如果患者牙周及牙龈软组织无充血及肿胀、牙周袋变浅,将龈下菌斑及牙石完全清除,探诊出血阴性,与种植适应证相符,则给予患者种植体修复手术治疗,依据患者曲面断层X 线片、口内像确定治疗方案。将沟内切口开在牙区,将一字形切口开在无牙区牙槽嵴顶。微创拔牙后将肉芽组织清除,依据颌骨解剖情况确定种植体深度,用导向钻制备压槽窝出来,依据种植修复方案植入种植体。种植体在黏膜下愈合,并严密缝合。最后给予患者抗炎治疗,应用含漱剂,持续1 周。对植入情况进行复查,拆线严格依据患者愈合情况。

1.3 观察指标及判定标准 随访1 周,比较两组患者种植体植入成功、周围感染、存留、脱落情况,修复后不同时间牙周情况(PD、mPLI、mSBI、PIS、边缘骨吸收量)、龈沟液炎性因子(IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α)水平及龈沟液抵抗素、YKL-40、MMP-2、MMP-8、MMP-9 水平,临床疗效。种植体植入成功判定标准：种植体具有良好的功能,没有松动发生,检查无感染［6］。疗效判定标准：显效：种植修复后患者修复体完好无损,无折断、脱落、松动现象,具有正常的咀嚼功能、基牙；有效：种植修复后患者具有基本完好的修复体,无折断、脱落、松动现象,具有基本正常的咀嚼功能,基牙偶尔有轻微刺痛感出现；无效：种植修复后患者修复体受损,有折断、脱落、松动现象,发生咀嚼功能障碍,基牙伴刺痛感或自发性疼痛。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%［7］。

1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者种植体植入成功、周围感染、存留、脱落情况比较 慢性牙周炎组患者种植体植入成功率90.00%、种植体周围感染率3.33%、种植体存留率96.67%、种植体脱落率3.33%与牙周健康组患者的86.67%、6.67%、93.33%、6.67%比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 两组患者种植体植入成功、周围感染、存留、脱落情况比较［颗(%)］

2.2 两组患者修复后不同时期牙周情况比较 种植修复后1 周,两组患者PD、mPLI、mSBI、PIS、边缘骨吸收量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；种植修复后2 周,慢性牙周炎组患者的PD(2.10±0.31)mm、mPLI(1.13±0.16)、mSBI(0.66±0.14)、PIS(2.44±0.31)、边缘骨吸收量(1.13±0.16)mm 均高于本组种植修复后1 周 的(1.53±0.27)mm、(0.83±0.12)、(0.44±0.10)、(2.25±0.20)、(0.96±0.13)mm,牙周健康组患者的mPLI(1.11±0.21)、边缘骨吸收量(1.08±0.14)mm 均高于本组种植修复后1 周的(0.82±0.10)、(0.92±0.12)mm,且慢性牙周炎组PD(2.10±0.31)mm、mSBI(0.66±0.14)、PIS(2.44±0.31)均高于牙周健康组的(1.46±0.28)mm、(0.48±0.16)、(2.20±0.25),差异均具有统计学意义(P＜0.05)；牙周健康组种植修复 后1、2 周的PD、mSBI、PIS 水平比较以及种植修复后2 周两组患者的mPLI、边缘骨吸收量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 两组患者修复后不同时间牙周状况比较()

表2 两组患者修复后不同时间牙周状况比较()

注：与本组种植修复后1 周比较,aP＜0.05；与同期牙周健康组比较,bP＜0.05

2.3 两组患者不同时间龈沟液炎性因子水平比较种植修复后1 周,慢性牙周炎组患者龈沟液IL-1β(2.12±0.21)ng/ml、IL-6(5.20±1.00)ng/L、IL-8(5.02±1.13)ng/ml、hs-CRP(12.14±2.31)mg/L、TNF-α(14.35±2.23)ng/ml,均高于牙周健康组的(0.47±0.08)ng/ml、(2.08±0.31)ng/L、(2.36±0.34)ng/ml、(9.20±1.66)mg/L、(10.44±1.41)ng/ml,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。种植修复后2 周,慢性牙周炎组患者龈沟液IL-1β(2.30±0.23)ng/ml、IL-6(8.92±1.23)ng/L、IL-8(8.86±1.08)ng/ml、hs-CRP(17.53±3.40)mg/L、TNF-α(16.23±3.11)ng/ml,均高于本组种植修复后1 周及牙周健康组的(0.49±0.04)ng/ml、(2.14±0.42)ng/L、(2.47±0.42)ng/ml、(9.74±1.34)mg/L、(10.05±1.20)ng/ml,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。牙周健康组患者种植修复后1、2 周的龈沟液IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α 水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

表3 两组患者修复后不同时间龈沟液炎性因子水平比较()

表3 两组患者修复后不同时间龈沟液炎性因子水平比较()

注：与本组种植修复后1 周比较,aP＜0.05；与同期牙周健康组比较,bP＜0.05

2.4 两组龈沟液抵抗素、YKL-40、龈沟液基质金属蛋白酶(MMPs)水平比较 种植修复后1 周,两组患者的龈沟液抵抗素水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；慢性牙周炎组患者的龈沟液YKL-40(24.55±1.32)ng/ml、MMP-2(9.92±1.55)ng/ml、MMP-8(2.23±0.32)ng/ml、MMP-9(32.50±5.58)ng/ml 均高于牙周健康组的(23.11±1.08)、(5.13±1.37)、(0.41±0.05)、(21.36±3.97)ng/ml,差异均具有统计学意义(P＜0.05)；种植修复后2 周,两组患者的龈沟液抵抗素、YKL-40、MMP-2、MMP-8、MMP-9 水平均高于种植修复后1 周,且慢性牙周炎组患者的龈沟液抵抗素(15.22±2.40)ng/ml、YKL-40(54.11±1.27)ng/ml、MMP-2(17.31±2.93)ng/ml、MMP-8(4.75±0.50)ng/ml、MMP-9(44.72±7.81)ng/ml均高于牙周健康组的(3.00±0.30)、(26.51±1.65)、(5.72±1.41)、(0.48±0.14)、(27.62±4.20)ng/ml,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组患者修复后不同时间龈沟液抵抗素、YKL-40、基质金属蛋白酶水平比较(,ng/ml)

表4 两组患者修复后不同时间龈沟液抵抗素、YKL-40、基质金属蛋白酶水平比较(,ng/ml)

注：与本组种植修复后1 周比较,aP＜0.05 ；与同期牙周健康组比较,bP＜0.05

2.5 两组临床疗效比较 慢性牙周炎组患者治疗总有效率80.00%(48/60)低于牙周健康组的93.33%(56/60),差异具有统计学意义(χ2=4.615,P＜0.05)。见表5。

表5 两组临床疗效比较［n(%)］

3 讨论

种植修复比传统修复具有较高的留存率、较强的支持率、较高的舒适度与美观度等优势,同时还不会对邻牙造成损伤,因此现阶段,在牙列缺损修复中种植修复已经成为主要手段［8］。但是,在慢性牙周炎的治疗中种植修复的近、远期疗效仍然有一定的争议。有研究表明［9］,慢性牙周炎患者的5 年修复成功率比牙周健康者低,但是差异不明显。也有研究表明［10］,慢性牙周炎患者的骨吸收率比牙周健康者高,同时牙种植留存率比牙周健康者低。本研究结果显示,慢性牙周炎组种植体植入成功率90.00%、种植体周围感染率3.33%、种植体存留率96.67%、种植体脱落率3.33%与牙周健康组患者的86.67%、6.67%、93.33%、6.67%比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。说明在慢性牙周炎的治疗中种植修复的短期疗效较好。

有研究表明［11］,边缘骨吸收可能会在种植体周围炎的作用下发生,其具体机制为牙槽骨和种植体之间缺失牙周膜结构,将种植体周围牙槽骨微生物感染风险增加,进而促进炎症的产生,从而促进骨吸收的出现。有研究表明［12］,慢性牙周炎患者比健康牙周者具有较高的种植体周围边缘骨吸收量。有研究表明［13］,术后1 年是种植体周围边缘骨吸收的高峰时间,吸收量的变化幅度随着时间延长逐渐减小。可能有致病微生物存在于牙菌斑中,而在慢性牙周炎的发病过程中该类微生物是启动因子。致病菌及其产物数量随着牙菌斑聚集逐渐增加,并在牙周支持组织聚集,进而引发牙周软组织炎症,从而导致牙周结缔组织毛细血管出血。因此,在牙周炎严重程度的评估中,可以将mPLI、mSBI 作为判定标准。探诊深度是衡量种植体周围上皮附着长度的一种方式,能够将种植体成功情况直观反映出来。本研究结果表明,种植修复后2 周,慢性牙周炎组患者PD(2.10±0.31)mm、mSBI(0.66±0.14)、PIS(2.44±0.31)均高于牙周健康组的(1.46±0.28)mm、(0.48±0.16)、(2.20±0.25),差异均具有统计学意义(P＜0.05)；种植修复后2 周,两组患者的mPLI、边缘骨吸收量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。说明慢性牙周炎随着种植体留存时间的延长可能会影响种植体周围组织。

细胞因子是一类低分子量糖蛋白或多肽,产生于免疫应答过程中,产生主体为机体炎症,其可通过对一系列异常免疫应答过程进行介导,造成种植体周围边缘骨吸收,从而引发牙周组织炎症。MMPs 归属于蛋白酶家族,具有锌离子依赖性,可将细胞外基质中成分降解,在一定程度上损伤牙周组织［14］。有研究表明［15］,牙周病的发生发展和MMPs 关系密切。本研究结果表明,种植修复后2 周,慢性牙周炎组患者龈沟液IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α 水平均高于本组种植修复后1 周及高于牙周健康组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。种植修复后2 周,两组患者的龈沟液抵抗素、YKL-40、MMP-2、MMP-8、MMP-9 水平均高于种植修复后1 周,且慢性牙周炎组患者的龈沟液抵抗素、YKL-40、MMP-2、MMP-8、MMP-9 均高于牙周健康组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。慢性牙周炎组患者治疗总有效率低于牙周健康组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。和上述研究结果一致。

综上所述,种植修复应用于慢性牙周炎牙列缺损患者治疗中的疗效良好,但比牙周健康牙列缺损患者的炎症反应大。