合并COPD 的BPH 患者尿流动力学特征研究

陈潮江 刘振飞 曾翔宇 郑煜

BPH 是以尿频、进行性排尿困难为主要症状的良性疾病。COPD 是常见的慢性疾病，表现为具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺源性心脏病和呼吸衰竭。临床上发现，COPD 男性患者常常合并有BPH 症，并可导致排尿困难甚至尿潴留，具体原因究竟是膀胱出口梗阻还是膀胱收缩乏力，就需要行尿流动力学检查加以鉴别。为此，本研究将探讨BPH 合并COPD 患者的尿流动力学特点。

对象与方法

一、研究对象

选择2020 年1 月至2021 年12 月在本院住院的78例BPH患者。纳入标准：50岁以上男性患者，有尿频、尿急、排尿不畅症状，肛门指检示前列腺体积增大、质地韧，超声示BPH，血前列腺特异性抗原（PSA）检测结果正常；通过既往史、实验室检查、影像学检查，排除脑部及腰椎疾病等引起的神经源性膀胱患者；由于高血糖损伤自主神经，引起自身神经功能障碍，可出现排尿障碍，因此排除中-重度糖尿病（空腹血糖 ≥8.4 mmol/L）患者。78 例BPH 患者的年龄为57～88 岁，中位年龄74 岁。所有患者均行胸部X 线摄影和肺功能检查，根据文献［1］的COPD 诊断标准将患者分为合并COPD 的BPH 组43 例 和 无 合 并COPD 的BPH 组35 例。本研究已通过广州医科大学附属第二医院临床研究与伦理委员会审查并同意开展（伦理批件号：2022-hg-ks-24），所有患者已签署知情同意书。

二、研究方法

对2 组患者行前列腺超声检测，计算患者的前列腺体积，行尿流动力学测定最大尿流率（Qmax）、残余尿量、最大尿流率时的逼尿肌压（PdetQmax）、尿道阻力因子（URA）和梗阻指数压力。计算膀胱出口梗阻指数（BOOI），BOOI = PdetQmax-2Qmax，BOOI ＞ 40 提示膀胱出口存在梗阻，BOOI ＜ 20 提示膀胱出口不存在梗阻，BOOI 在20～40 提示存在可疑梗阻；计算膀胱收缩指数（BCI），BCI =PdetQmax+ 5Qmax，BCI ＞ 150 提 示 膀 胱 收 缩 力 强，BCI＜100 提示膀胱收缩力弱，BCI 100～150 提示膀胱收缩力正常［2-3］。膀胱出口梗阻患者的PdetQmax＞40 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa）提示可能合并有膀胱逼尿肌收缩乏力，若BCI ＜ 100 可诊断为膀胱逼尿肌收缩乏力。

三、统计学处理

结 果

一、2 组BPH 患者的年龄及尿流动力学检测结果比较

2 组BPH 患者的年龄、前列腺体积、残余尿量比较差异均无统计学意义（P 均＞ 0.05）。与无合并COPD 的BPH 组患者比较，合并COPD 的BPH 组患者的Qmax和PdetQmax均较低（P 均＜ 0.05）。见表1。

表1 2 组BPH 患者的年龄及尿流动力学检测结果比较

二、2 组BPH 患者的压力-流率检测结果比较

2 组BPH 患者的URA、梗阻指数压力、BOOI比较差异无统计学意义（P 均＞ 0.05）。合并COPD的BPH 组的BCI 低于无合并COPD 的BPH 组（P ＜0.05）。见表2。

表2 2 组BPH 患者的压力-流率检测结果比较

三、2 组BPH 患者的尿流动力学图分析

尿动力学图显示，无合并COPD 的BPH 组排尿过程腹压（Pabd）低，膀胱内压（Pves）高，逼尿肌压力（Pdet）正常，提示患者排尿依靠膀胱逼尿肌收缩，其逼尿肌收缩正常，见图1A；合并COPD 的BPH 组排尿过程Pabd升高，Pves下降，Pdet降低，提示患者排尿依靠腹部压力，存在膀胱逼尿肌收缩乏力，见图1B。

图1 2 组BPH 患者的尿流动力学图

讨 论

国际尿控协会将膀胱逼尿肌收缩乏力定义为力量和（或）持续时间减少的收缩，导致膀胱排空时间延长和（或）无法在正常时间内完全排空［4］。然而，这个定义缺乏衡量标准，没有明确定义“力量减弱”、逼尿肌收缩“持续时间”和“正常时间跨度”。膀胱逼尿肌收缩乏力只能通过逼尿肌压力等尿流动力学研究进行诊断［5-6］。据报道，在下尿路功能障碍（LUTS）男性患者中，多达48%的患者存在膀胱逼尿肌收缩乏力［7］。

目前膀胱逼尿肌收缩乏力的潜在生理机制尚未阐明，其本质上可能是多因素的，既有肌源性病因，也有神经源性病因［8］。一般认为逼尿肌收缩力随着年龄的增长而减弱，但在某些情况下膀胱逼尿肌收缩乏力与良性前列腺梗阻共存，可能是长期未治疗梗阻的结果［9］。Levin 等（2010 年）在人类和兔的实验研究中记录了收缩蛋白表达的变化、钙信号异常、细胞通信受损和线粒体功能障碍，平滑肌细胞的胞内和胞外明显异常，证明梗阻会导致平滑肌细胞肥大，他们假设这些发现是逼尿肌不稳定和逼尿肌收缩力受损的原因。

BPH 可对患者的储尿功能和排尿功能逐渐产生影响［10］。当合并COPD 时，BPH 患者的排尿困难明显加重，特别是COPD 急性期时，部分患者容易发生急性尿潴留。对于合并COPD 的BPH 患者，判断其排尿困难的原因究竟是膀胱出口梗阻还是膀胱逼尿肌收缩乏力抑或是混合因素的影响，除了行彩色多普勒超声检查前列腺体积外，还需要行尿流动力学检查以确认排尿困难的原因。

本研究表明，对于合并COPD 的BPH 患者，其尿流动力学检查结果示Qmax降低，PdetQmax下降；同时，研究排除了年龄、前列腺体积、尿道阻力因素、膀胱出口梗阻及其压力因素影响后，发现相对于单纯BPH 患者，合并COPD 的BPH 患者BCI 降低，膀胱收缩力减弱。如果患者没有出现严重的膀胱出口梗阻而行前列腺切除手术，效果往往欠佳，术后患者的排尿功能改善不明显。Zhu等［11］对350 例接受尿道前列腺电切术（TURP）治疗的良性前列腺梗阻患者进行了回顾性研究，结果发现不同程度的前列腺良性梗阻患者可以从TURP 中获益，但对于20 ≤ BOOI ＜ 40 的重度膀胱逼尿肌收缩乏力患者来说，TURP 并不能带来益处。本研究具有临床意义，不但可以为此类患者明确诊断，还能避免重度膀胱逼尿肌收缩乏力的患者遭受不必要的手术治疗。

目前，笔者尚未查及COPD 对BPH 患者的膀胱逼尿肌收缩力影响的相关报道。本研究显示，合并COPD 的BPH 患者尿流动力学检测结果示膀胱逼尿肌收缩乏力，因此COPD 可能是导致BPH患者逼尿肌收缩乏力的潜在因素。其具体机制以及此类患者的治疗方案将在后续研究中进一步探索。