N末端脑钠素原、心肌肌钙蛋白Ⅰ对老年左心衰竭合并肺部感染患者的诊断价值

王 伟

(佳木斯市中心医院心内科,黑龙江 佳木斯 154002)

左心衰竭在临床上比较常见，多发于老年患者。左心衰竭患者在病情危重期或急性期可表现为肺部充血、肺循环淤血、肺部水肿等，诱发患者出现肺部感染[1]。并且很多患者因长期营养不足所致机体免疫功能降低，容易使其出现肺部感染，而后者可进一步加重心功能损伤，形成恶性循环[2-3]。目前临床对于左心衰竭合并肺部感染的诊断多数依靠影像学检查、临床症状观察、实验室血常规检查等，但是都存在一定的不足，导致诊断效果不佳[4]。N末端脑钠素原(NT-proBNP)广泛分布于心、肺、脑、脊髓等组织，NT-proBNP在体内可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的缩血管作用，具有扩血管与促进排钠、排尿等综合作用[5-6]。心肌酶谱可作为心肌缺血缺氧的敏感指标，特别是CK-MB被认为是诊断心肌损伤的“金标准”[7-8]。心肌肌钙蛋白I(cTnI)的半衰期比较长，能够发挥调节心肌收缩作用，也是目前进行心肌损伤早期诊断、预后预测的重要标志物之一[9]。本文旨在探讨NT-proBNP、cTnI对老年左心衰竭合并肺部感染患者的诊断价值。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取2018年7月～2021年5月佳木斯市中心医院收治的老年左心衰竭患者72例作为对照组，同期选取老年左心衰竭合并肺部感染患者72例作为研究组。纳入标准：患者年龄60～80岁；两组均符合左心衰竭的诊断标准；研究组符合肺部感染的诊断标准(心有支气管、肺部病变表现，双肺干湿性啰音，胸片或肺部CT有证据证实为呼吸道炎性反应)；心功能分级为Ⅱ级/Ⅲ级；患者或家属签署知情同意书；临床资料完整；本研究经本院医学伦理委员会批准。排除标准：合并传染性疾病患者；入院前3个月有外科手术史患者；合并肿瘤患者；妊娠与哺乳期妇女；入院前1 w服用抗菌药物者。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。具有可比性。见表1。

表1 两组一般资料比较(n=72)

1.2血清NT-proBNP、cTnI检测：患者入院后即刻抽取肘静脉血6～10 ml，以3 000 r/min离心10 min(离心半径15 cm)，取上层血清保存于-80℃冰箱。采用酶联免疫试验(ELISA)检测NT-proBNP(上海生工有限公司的试剂盒)、cTnI含量(武汉三鹰公司的试剂盒)。同时调查所有患者的一般资料，记录患者的血液学检测指标。

2 结果

2.1两组血清NT-proBNP、cTnI含量比较:研究组的血清NT-proBNP、cTnI含量高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组血清NT-proBNP、cTnI含量对比

2.2相关性分析:在两组144例患者中，相关分析显示血清NT-proBNP、cTnI含量与肺部感染的发生存在相关性，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 左心衰竭患者血清NT-proBNP、cTnI含量与肺部感染发生的相关性(n=144)

2.3影响因素分析:在两组144例患者中，以肺部感染的发生作为因变量，多因素Logistic回归分析显示血清NT-proBNP、cTnI含量为导致肺部感染发生的重要因素，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 导致心力衰竭患者发生肺部感染的多因素分析(n=144)

2.4诊断价值分析：在两组144例患者中，ROC曲线分析显示NT-proBNP、cTnI诊断肺部感染的曲线下面积分别为0.703和0.805。见图1。

图1 NT-proBNP、cTnI诊断左心衰竭患者肺部感染的ROC曲线

3 讨论

左心衰竭是大多数心血管疾病的严重或者终末阶段，在60岁以上人群中发病率超过3.0%，且多处于急性加重期。左心衰竭患者由于左房压力与左室舒张末期压力，可导致心脏收缩能力、室壁顺应性降低，从而增大肺静脉回流阻力增大，升高肺循环毛细血管静脉压，加重机体缺氧，从而诱发肺部感染的发生[10-11]。特别是老年左心衰竭患者有病情重及预后差的特点，长期患病导致机体免疫力低下，让患者合并有各种基础疾病，易导致肺部感染。肺部感染可增加机体代谢率，增加右心室负荷，诱发肺动脉压升高，进一步损害心功能[12]。

本研究显示研究组的血清NT-proBNP、cTnI含量高于对照组，表明老年左心衰竭合并肺部感染患者多伴随有血清NT-proBNP、cTnI的高表达。从机制上分析，NT-proBNPB主要为神经细胞、机械作用、心肌细胞等刺激分泌而来，可以帮助诊断心脑血管疾病的病情、指导治疗与预测预后[13]。NT-proBNP也可影响内皮功能及细胞形态改变，使得血管壁胶原产生失调，从而导致心血管疾病的发生。血清中NT-proBNP浓度变化也与心血管疾病的病情呈现正相关，随着患者病情的控制，血清NT-proBNP浓度可逐渐恢复正常。心肌酶是心肌内多种酶的总称，cTnI多在心肌纤维中有发现。健康人的心肌细胞膜完整，使得cTnI不能透过细胞膜，为此血清中cTnI含量及其微量。而当心肌细胞损伤时，可使得cTnI大量透过细胞膜释放到血清中，导致血清中cTnI升高[14]。

左心衰竭患者可表现为肺水肿、呼吸困难等症状，而老年患者多存在各种疾病与免疫力低下，使得肺部感染的发生率增加。而肺部感染时，肺泡壁增厚，弥散阻力明显增加，肺部炎性渗出，黏膜充血水肿，使分泌物排出受阻导致潴留，气道管腔变窄，使患者缺氧进一步加重；其还可加重心脏负担，从而提高心肌耗氧而加重心肌损伤，使心衰程度加重，导致预后更差[15]。本研究表明血清NT-proBNP、cTnI对老年左心衰竭合并肺部感染患者的诊断具有很好的价值。

从机制上分析，NT-proBNP的高表达可导致微循环障碍，可增强RAAS系统活性与损伤血管内皮功能，同时也可促进血管扩张及心肌抑制，启动炎性反应“瀑布效应”，可促使机体发生肺部感染[16]。cTnI是对心血管疾病危险分层的主要依据之一，多数与细肌丝结合，部分游离在细胞质中，具有检测灵敏度高等优势[17]。由于人力资源的限制，本次研究没有纳入常规人群作为对照组，也没有进行动态血清NT-proBNP、cTnI检测，没有进行诊断量化分析，将在后续研究中探讨。

综上所述，老年左心衰竭合并肺部感染患者多伴随有血清NT-proBNP、cTnI的高表达，血清NT-proBNP、cTnI对老年左心衰竭合并肺部感染患者的诊断具有很高的价值。