瓜菜作物耐盐性研究进展

薛 洋，赵胜杰，何玉敏，王方方，李 杰，张林龙，徐志红，王平勇

（1.三亚中国农业科学院国家南繁研究院 海南三亚 572024； 2.中国农业科学院郑州果树研究所 郑州 450009）

土壤盐渍化是世界性的资源问题和生态问题，严重影响植物生长发育[1]。据联合国教科文组织（UNESCO）和粮农组织（FAO）不完全统计，当前全球盐碱地面积已达9.5×106hm2，约占全球耕地面积的10%，中国盐渍土壤总面积约3.6×105hm2，约占全国耕地面积的5%，其中还有潜在盐渍化土壤约1.7×104hm2[2]。更加严重的是，伴随着社会的进步和人口的不断增加，陆地淡水资源消耗量不断加大，使得淡水总量不断减少，且土壤盐渍化总是发生在干旱、半干旱地区，这些地方本身缺少降水，淡水资源严重不足，土壤盐渍化程度越发严重[3]。面对土壤盐渍化程度的不断加剧，如何利用或改良大面积的盐碱地发展农业，成为国际生物技术领域需要解决的重大难题。目前，通过合理排灌、淡水洗涤、施用化学改良药剂可以使土壤盐渍化有所减轻，但这些方法会消耗巨大的人力、物力、财力和大量淡水资源，效果也不明显[4]。近年来，随着育种技术和现代生物技术的发展，通过常规育种与分子育种相结合培育耐盐植物品种成为更加合理有效的利用手段[5]。瓜菜作物作为世界上普遍栽培、经济价值较高的园艺作物，也已成为开展科学研究的热门作物[6]。开展耐盐种质资源鉴定、挖掘耐盐相关基因、创制和培育耐盐瓜菜品种可为降低土壤盐渍化危害和加强盐渍化土壤开发利用提供技术支撑。

1 植物耐盐性研究进展

1.1 盐胁迫对植物的危害

自然界中大多数植物都是糖代谢植物，它们对盐胁迫较为敏感，容易受到盐胁迫危害。盐胁迫通常是由土壤中高浓度的钠离子（Na+）和氯离子（Cl-）引起的[7]。盐胁迫有3 种途径：渗透胁迫，离子胁迫和一系列次级胁迫（氧化胁迫等）。渗透胁迫是由土壤或水中高浓度的盐引起的。土壤中过量的可溶性盐降低了根表面的水势，从而减少了植物对水的吸收，导致水分缺乏[8]。离子胁迫是由植物细胞内的盐离子毒性作用引起的。由根吸收的盐在蒸腾流中长距离运输到枝条，并最终在叶片中积累[9]。细胞质中高浓度的Na+破坏了植物细胞对其他离子的摄取，这对许多代谢途径都具有不利影响。细胞内高浓度的Na+阻止了细胞对钾离子（K+）吸收，K+的缺失导致很多酶促反应无法进行[10]。渗透胁迫和离子胁迫还可导致植物的一系列次级胁迫，包括活性氧（ROS）等有毒化合物的积累和营养物质平衡的被破坏。

1.1.1 渗透胁迫 土壤盐质量浓度超过2.0 g·L-1时就会导致盐胁迫引起的水分胁迫。在盐渍化土壤中，盐分离子含量增加引起植物体内渗透压升高，植物细胞的吸水能力减弱，造成水分胁迫[11]。植物的渗透压和水势与盐分的增加呈负相关，细胞膨胀压随着土壤中盐分含量的增加而上升[12]。若土壤溶液的渗透压超过植物细胞的渗透压，植物的吸水能力被严重抑制，可引起生理干旱造成植物失水甚至死亡[13]。

植物在高温、干旱和盐碱等胁迫环境下，为了缓解因水分亏缺引起的渗透胁迫，需要进行渗透调节，这是植物在受到外界环境胁迫时的自我保护机制。不同植物对盐胁迫的耐受程度不同，积累的渗透调节物质也不同。一般植物体内主要的渗透调节物质有脯氨酸（Pro）、可溶性糖、甜菜碱（Gly）、可溶性蛋白和多元醇等[14]。这些渗透调节物质的主要功能是维持植物体内渗透水分平衡、稳定细胞结构和渗透势、清除过量积累的ROS 从而保护植物细胞免受盐胁迫的伤害[15]。

1.1.2 离子胁迫 离子胁迫对植物造成的伤害包括离子毒害和离子吸收不平衡（即营养亏缺）[16]。植物体内各种营养元素处于代谢平衡状态时植物才能正常生长发育。钠是地球上第六大丰富的元素，钠盐在世界上许多盐碱地中占主导地位[17]。在高盐环境下，植物体内大量积累Na+和Cl-造成离子毒害。高浓度的Na+和Cl-对植物细胞膜系统造成毒害，导致植物细胞膜透性增大，细胞代谢失调。由于细胞中大量Na+和Cl-的累积，干扰了Mg2+、K+和Ca2+等离子的吸收，引起离子亏缺。在盐胁迫下，Na+会竞争性地抑制K+，两者此消彼长，K+的亏缺会造成光合速率的下降；缺少Mg2+会使植物细胞内的叶绿素含量减少，光合作用减弱；缺Ca2+时，细胞壁结构受到破坏。细胞内的离子平衡遭到破坏，离子吸收不平衡引起营养亏缺，导致植物的正常生长发育受到影响[18]。过量的Cl-会抑制硝酸根（NO3-）和磷酸二氢根（H2PO4-）的吸收，造成离子紊乱，也可抑制脱氢酶活性，引起植物代谢紊乱，还会破坏植物体内一些细胞及亚细胞结构，导致细胞质壁分离，叶绿素含量及其光合强度降低[19]。

1.1.3 氧化胁迫 盐诱导的氧化应激反应会导致ROS 的大量产生，ROS 包括超氧化物（O2-）、羟基自由基（-OH）和过氧化氢（H2O2）等。在盐胁迫下，植物叶绿体类囊体中的光系统I（PSI）和光系统II（PSII）反应中心是ROS 产生的主要部位，当叶绿体或线粒体中的O2与PSI 呼吸电子传递链中电子反应时，会产生O2-，O2-在自然歧化下或在超氧化物歧化 酶（SOD）催 化 下 形 成 H2O2，H2O2再 经Haber-Weiss 或Fenton 反应形成-OH[20]。ROS 大量积累会导致细胞蛋白质变性、酶活性受损、细胞膜脂质过氧化、核酸降解、碳水化合物氧化以及色素分解，对细胞造成损伤，最终导致细胞死亡[21]。

1.2 植物对盐胁迫的响应机制

1.2.1 植物对盐胁迫的传感机制 盐胁迫可以诱导植物中的渗透胁迫和离子胁迫。为了避免土壤中高浓度盐分对植物造成损害，植物必须进化出感知盐胁迫和将信号传递到细胞内部并调整细胞反应的能力[22]。目前尚不完全了解植物是通过什么途径感知过量的Na+，也不知道植物是否具有Na+传感器或受体。而研究人员发现许多非生物胁迫，包括高盐度、干旱和寒冷，会在几秒钟到几分钟内引发胞浆Ca2+浓度的增加[23]。因此，鉴定在应激条件下Ca2+快速流入细胞内所需的转运蛋白或其他成分被认为是发现应激传感器的有效方法。根据高渗透压诱导的细胞内Ca2+浓度迅速增加这一现象，研究人员发现了Ca2+渗透通道蛋白，该蛋白被鉴定为渗透感受器（OSCA1）[24]。OSCA1基因突变阻碍了保护细胞和根细胞中渗透胁迫诱导的Ca2+信号传导，导致气孔关闭和根生长量减少。研究人员最近使用类似的筛选策略确定了诱导细胞内Ca2+增加的阳离子通道蛋白基因，它编码一种葡萄糖醛酸基转移酶（MOCA1），参与糖基肌醇磷酸神经酰胺（GIPC）鞘脂的生物合成，是胞浆Ca2+响应离子胁迫而非渗透胁迫时所必需的。GIPC 被证明可以直接与Na+结合并调节Ca2+进入胞质溶胶[25]。然而，哪些Ca2+通道参与了这一过程，以及Na+与GIPC 的结合如何激活Ca2+通道仍然未知。钙调磷酸酶B 样蛋白（CBLs）结合Ca2+并通过与蛋白激酶（CIPKs）相互作用引起蛋白磷酸化，介导Ca2+从细胞流出。多年来，人们发现不同的CBL-CIPK 通过接收Ca2+信号来协调细胞对Na+的反应[26]。盐过度敏感（SOS）通路是典型的CBL-CIPK 通路，在植物中普遍存在。盐处理在2 h 以内激活SOS 途径，从而激活SOS2 激酶和SOS1 Na+/H+逆向转运蛋白，增加Na+外流，减轻细胞损伤[27]。

除了通过离子信号传导感知盐胁迫外，植物还可以通过识别盐浓度诱导的细胞结构变化来感知盐胁迫。高浓度盐会使细胞迅速降低膨压，这是渗透胁迫介导的水分损失的结果。质外体中离子的过度积累会影响细胞壁成分的稳定，细胞壁糖蛋白或质膜定位的受体样蛋白激酶（FER）可感知这些组分的变化，这些过程会诱导许多应激反应基因的表达，包括富含羟脯氨酸的糖蛋白（HRGP）、细胞壁相关激酶（WAKs）和植物类受体激酶（CrRLK1L）家族蛋白[28]。WAKs 能够与果胶和Ca2+结合，过量的Na+可能会影响二者相互作用，从而触发盐胁迫应激信号[29]。

1.2.2 植物对盐胁迫的调节机制 外界盐分进入细胞的第一道屏障就是植物的质膜。在盐胁迫环境下，过量积累的ROS 会导致质膜中脂质的过氧化，质膜的正常生理功能受到伤害。丙二醛（MDA）是膜脂过氧化最直接的产物之一，MDA 的含量可以作为盐胁迫的一个重要判定指标。在盐胁迫下植物细胞膜的孔隙变大，通透性增强，植物通过渗透调节作用来抵御盐胁迫危害[30]。植物体内主要渗透调节物质有Pro、可溶性糖和可溶性蛋白等。Pro水溶性很强，其含量的增加可帮助植物细胞和组织锁住水分进而防止细胞脱水，它也是最有效的渗透调节物质之一[31]。在水分胁迫下，植物会积累Pro来提高原生质的渗透压[32]。代谢组学和蛋白质组学分析表明，脯氨酸等氨基酸和肌醇等多元醇在大麦根系耐盐反应中发挥重要作用[33]。无机离子（如Na+）也可以用作渗透调节物质，前提是将Na+固定在液泡中以降低细胞毒性[34]。对于植物来说，无机离子的吸收、转运和固存可能是应对渗透胁迫的一种有效方法。

在逆境胁迫下植物还会积累大量的ROS，造成氧化破坏，损伤细胞膜系统，严重影响植物的生长发育。为了有效减轻ROS 伤害，植物进化出了活性氧保护酶系统，形成了在胁迫环境下的自我防御系统[35]。植物体内用于清除过量ROS 的酶主要有过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）和谷胱甘肽光氧化物酶（GSH-Px）等[36]。在盐胁迫下，各种抗氧化酶同时或不同时地发挥作用来缓解氧化伤害。SOD 是清除ROS 的第一道防线[37]。在抗氧化酶体系中SOD 将O2-转化为毒性比较轻的H2O2，CAT 和POD 可催化H2O2生成H2O 和其他产物，从而维持细胞膜的稳定和完整[38]。

2 瓜菜作物耐盐基因研究进展

转运蛋白是位于植物体内生物膜系统上与离子转运相关的一些蛋白，对细胞内外离子稳态具有重要作用。在前人的研究中发现许多植物中都存在与耐盐性相关的转运蛋白，如Na+/H+逆向转运蛋白（SOS1 和NHX）[39]、内向整流K+通道蛋白（SPIK、AKT 和KAT）[40]、外向整流K+通道蛋白（MIRK、GORK 和SKOR）[41]、高亲和力K+转运体蛋白（HAK、HKT 和KT）[42]等，这些转运体主要参与Na+和K+的吸收、转运和固存，在盐胁迫下维持植物体内Na+/K+稳态中发挥重要作用。此外还有一些阴离子转运蛋白，如阴离子通道相关蛋白（NPF、CLC）[43]等，这些转运体主要参与Cl-转运和固存。

2.1 SOS通路相关基因

SOS 途径是植物调控Na+运输的重要途径，包含肉豆蔻酰化钙结合蛋白SOS3、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶SOS2 和质膜Na+/H+逆向转运蛋白SOS1，该途径已在拟南芥中得到验证[44]。SOS 调控途径的主要机制是盐胁迫诱导的钙信号首先激活SOS3 和SOS2 形成蛋白激酶复合物SOS3-SOS2，该复合物磷酸化激活SOS1，促进细胞中Na+外流[45]。SOS1也可能以磷脂酶D（PLD）信号通路依赖的方式磷酸化。高Na+浓度增强PLDα1 酶活性，导致磷脂酸（PA）作为脂质第二信使快速积累，PA 耦合有丝分裂原活化蛋白激酶6（MPK6），可以直接磷酸化激活SOS1[46]。除了拟南芥，在茄子[47]、西瓜[48]、黄瓜[49]和番茄[50]中也具有Na+/H+逆向转运蛋白SOS1。通过分析SOS1 基因的表达模式和SOS1 突变体中的离子浓度，表明SOS1 对调节离子稳态有几方面作用：（1）Na+从根流出；（2）减缓Na+在细胞质中的积累，为Na+在液泡中的储存留出时间；（3）控制根和叶之间的Na+长距离运输[51]。在缺乏液泡的细胞中，如根尖细胞中，也表现出较高的SOS1 活性，但这种Na+转运的缺点是失去了质膜H+梯度。SOS1 表达水平的提高会增强植物对Na+的耐受性[52]，番茄中SlDof22可以与SlSOS1基因的启动子结合，抑制Sl-Dof22会导致SlSOS1基因显著下调，从而导致番茄耐盐性降低[53]。Lu 等[54]研究发现C 型Cyclin1；1 蛋白通过干扰WRKY75 介导的SOS1 转录激活来负调控拟南芥耐盐性。

2.2 Na+转运相关基因

液泡膜中的Na+/H+逆向转运蛋白（NHX）依靠H+-ATPase 和H+-PPase 产生的质子驱动力，介导Na+的跨膜运输，促进Na+在液泡中积累。AtNHX及其同源基因在拟南芥和番茄[55]、黄瓜[56]等植物中过表达可导致植物耐盐性增强[57]。甜瓜液泡膜Na+/H+逆向转运蛋白CmNHX1基因在甜瓜根、茎、叶中均有表达[58]，且在盐胁迫条件下，随着NaCl 浓度的增加和处理时间的延长，根中CmNHX1表达显著增强，叶片表达下降。CmNHX1可以提高盐敏感型酵母对NaCl 的抗性，说明CmNHX1具有转运Na+的功能，在甜瓜适应盐胁迫过程中起着重要作用[59]。

最近的研究表明，NHX 型蛋白对K+进入液泡和细胞pH 稳态具有重要作用。大白菜液泡中BrNHX02和BrNHX09在盐胁迫下均有不同程度的响应[60]。黄瓜中Na+/H+逆向转运蛋白基因CsNHX1的表达可将Na+固存于液泡中，进而降低细胞中的Na+含量，缓解盐胁迫下黄瓜幼苗的损伤[61]。拟南芥AtNHX1同源基因在转基因番茄中过表达提高了液泡K+浓度以及促进K+从根到茎的运输，这对植物在盐胁迫下存活是有益的，因为细胞内K+/Na+比值的增大减轻了Na+胁迫的影响[62]。液泡NHX Na+/H+逆向转运蛋白在渗透调节、细胞生长和植物发育中发挥多种作用，而质膜NHX Na+/H+逆向转运蛋白对细胞生长至关重要，可能参与囊泡运输、蛋白质加工和离子转运。研究表明，包括NHXs 在内的质膜转运蛋白通过控制细胞器pH 值和离子稳态调节植物耐盐性[63]。Na+也通过高亲和性K+转运蛋白（HAK）家族进行转运[63]。玉米中的HAK 家族转运蛋白ZmHAK4及其在水稻和小麦中的同源物可特异性地转运Na+，通过促进Na+在根中固存来增强玉米耐盐性[64]。

2.3 K+转运相关基因

与Na+一样，K+的吸收和分布对维持K+/Na+平衡至关重要。向内整流K+通道KAT1 和AKT1 被证明可以增强植物耐盐性。目前在甜瓜中报道的属于Shaker 家族的K+通道基因MIRK，主要在甜瓜叶片和初期发育的果实中表达，在根中不表达，其中主要在叶片的保卫细胞膜中表达[65-66]。将甜瓜MIRK基因转入拟南芥中，在NaCl 处理下，转基因植株的叶绿素荧光参数Fv/Fm和叶绿素含量均高于对照，相对电导率仅为对照的57.7%，说明MIRK基因的过表达增强了拟南芥的耐盐性[67]。MIRK的表达量还与甜瓜叶片气孔的开关高度相关，在盐处理下，MIRK在耐盐品种中的表达量高于在盐敏感品种中的表达量，其气孔闭合度也较小，说明其可能在调节K+运输、控制气孔开关和平衡CO2的交换中有重要作用，有助于增强甜瓜的耐盐性[68]。

在甜瓜中的另一个Shaker 家族K+通道蛋白SKOR 位于质膜上，CmSKOR主要在根中表达，在茎和叶中表达量较少，在爪蟾卵母细胞中表达，表现出典型的向外整流K+电流。此外，外源K+和Na-Cl 处理均可诱导CmSKOR上调表达，提高甜瓜茎部K+含量。这些结果表明CmSKOR对甜瓜耐盐性的增强有重要作用[69]。此外有研究表明拟南芥中的AtSKOR在调节细胞内离子稳态和抵抗非生物胁迫中同样发挥重要作用[70]。

拟南芥Shaker 家族的内向整流K+通道蛋白基因AtKC1，盐胁迫下在叶片中显著上调表达，表明该蛋白可在适应盐胁迫中发挥重要作用[71]。大麦内向整流K+通道蛋白基因HvAKT1，盐胁迫下有助于维持叶肉细胞中K+浓度，这对维持细胞内K+/Na+平衡至关重要[72]。王立民等[73]鉴定了黄瓜和西瓜中Shaker 家族的CsKAT2和ClKAT2基因，在保护细胞中高度表达，这2 个基因都编码向内整流K+通道蛋白，该蛋白对K+的选择性高于其他单价阳离子，且主要在茎部转运K+，这对维持植株K+稳态至关重要。以上结果表明Shaker 家族K+通道蛋白可以通过转运K+来调节细胞离子稳态，从而增强植株耐盐性。

2.4 Cl-转运相关基因

研究表明，盐胁迫下Cl-对植株毒害要比Na+更大[74]。植物中参与Cl-转运的蛋白有NPF 转运蛋白和Cl-/H+逆向转运蛋白CLC 等。盐胁迫下，NPF 家族NPF2.4 和NPF2.5 参与Cl-运输[75]。盐胁迫下，黄瓜CsNPF2.4参与Cl-在地上部与地下部之间的长距离运输和在根木质部的储存[76]。Shelden 等[77]研究发现大麦HvNPF2.4也参与Cl-的长距离运输，高浓度的Cl-在根木质部固存，而叶片中Cl-含量降低，保护了叶肉细胞结构的完整性，防止叶绿素降解，从而提高大麦植株的耐盐性。AtNPF2.5亚细胞定位于根皮层细胞，与野生型植株相比，过表达AtNPF2.5基因使拟南芥植株嫩芽中的Cl-含量明显减少，根部积累增多，这表明AtNPF2.5参与Cl-长距离运输，从而增强植株耐盐性[78]。CLC 家族是定位于液泡膜上的Cl-转运蛋白，刘迅等[79]研究发现陆地棉GhCLC5/16基因沉默后植株根部在盐胁迫下的Cl-含量显著降低，而在叶片中含量升高，植株耐盐性下降。大豆GmCLC1编码定位在液泡膜的Cl-/H+逆向转运蛋白，可将细胞质中过量的Cl-转运至液泡以维持盐胁迫下植株的离子稳态[80]。盐胁迫下GmCLC1上调表达，大豆根中Cl-含量增高，但地上部的Cl-含量变化不明显，植株地上部维持较低的Cl-含量，耐盐性增强[81]。

2.5 抗氧化途径相关基因

ROS 具有很强的氧化能力，可引起细胞质膜损伤、不可逆代谢功能障碍和细胞死亡。在高盐环境下，ROS 的大量合成扰乱了细胞氧化还原稳态，导致细胞中大分子物质氧化受损[82]。植物通过合成清除ROS 的抗氧化酶和非酶抗氧化剂来应对这种不利影响[83]。耐盐番茄在200 mmol·L-1NaCl 胁迫下，抗氧化酶的表达水平也高于盐敏感番茄，表明耐盐番茄植株具有更强的ROS 清除能力[84]。冯晓慧等[85]研究也表明，辣椒中小型热休克蛋白合成基因CaHsp25.9的过表达可提高SOD 和GSH-Px 的丰度和活性，从而减少ROS 的积累，使植株耐盐性提高。寺渔阳等[86]研究表明黄瓜韧皮部蛋白合成基因CsPP2-A1通过渗透调节和ROS 清除提高黄瓜耐盐能力。这些研究结果都表明清除细胞内ROS，保护细胞中大分子物质免受氧化应激的影响，能提高植物的耐盐性和存活率。

2.6 响应盐胁迫的转录因子基因

在外界胁迫信号刺激下，一些参与应激反应的转录因子通过调控相应基因的表达，合成抗性相关蛋白或代谢产物来抵御胁迫危害[87]。NAC 转录因子是植物中特有的一类转录因子家族。有研究表明NAC 转录因子家族基因在受到盐胁迫刺激后，可调控不同应激反应基因的表达。在番茄中，Sl-NAP1通过参与调节离子平衡和ROS 代谢，显著提高了番茄植株的耐盐性[88]。黄瓜中的CsNAC35是拟南芥NAC 家族转录因子RD26 的直系同源物，被证实对盐胁迫高度敏感且在激素信号传导中发挥调节作用[89]。辣椒NAC 家族中CaNAC36在耐盐型辣椒中高表达，而在盐敏感型辣椒中表达量较低，说明CaNAC36对辣椒盐胁迫耐受性有积极作用[90]。在大田作物中，大豆GmNAC109通过正调控生长素应答基因AtAIR3和负调控转录因子基因At-ARF2的表达，促进了植株侧根的形成，对高盐胁迫表现出更强的耐受性[91]。水稻OsSNAC2和OsNAC6通过调控下游基因的表达，提高了清除细胞内ROS的能力，这对水稻在盐胁迫下生长至关重要[92]。

此外，ZIP、MYB、WRKY 等转录因子家族的多个基因在盐胁迫刺激下，可通过调控下游基因的表达，激活离子通道来调节离子稳态、积累溶质减轻渗透胁迫、激活抗氧化防御机制来降低氧化胁迫的危害[93]。辣椒HD-ZIP II 基因CaHB1在转基因番茄植株中过表达增强了番茄植株的耐盐性[94]。茄子SmMYB39过表达可增强植株光合作用，提高植株的耐盐性，同时降低了叶片中MDA 含量，减轻了ROS 引起的膜脂过氧化程度[95]。番茄Slmyb49的过表达可显著提高植株的耐盐性，过表达的转基因植株的叶绿素含量和光合速率均明显提高[96]。WRKY 转录因子家族在调节盐胁迫反应中起着至关重要的作用。番茄SlWRKY3通过提高植株抗氧化酶活性来提高植株的耐盐性[97]。 甜瓜CmWRKY41过表达后植株脯氨酸含量增加，耐盐能力明显增强[98]。

3 展 望

我国盐渍化土壤分布广泛，耕作方式不科学导致的土壤次生盐渍化日益严重。瓜菜作物生长周期短，化学肥料的过量施用可导致土壤盐分大量积累产生次生盐渍化。盐胁迫是影响瓜菜作物生长发育最主要的非生物胁迫之一，它通过渗透胁迫、离子毒害以及氧化胁迫等来影响植株生长发育和产量。近年来，很多研究者聚焦于瓜菜作物的耐盐性研究，挖掘出了很多瓜菜作物耐盐基因，涉及盐胁迫早期信号感知与传导、细胞内外离子转运以及ROS 的平衡，这对进一步解析瓜菜作物耐盐机制具有重要意义，但盐胁迫的响应机制还有很多未知之处。比如，植物是如何在盐胁迫早期感知过量的盐，即在细胞膜上寻找Na+传感器；植物如何协调不同细胞或组织间的离子转运蛋白，保证短时间内将过量的Na+排出、转运或固存；哪些基因是关键耐盐基因，如何利用这些基因开展耐盐资源的创制和品种选育；不同外界环境（温、光、水、气、土等）如何影响植株的耐盐性；不同发育阶段植株的耐盐性不同，如何提高或改善作物整个生育期耐盐性等问题还需进一步的探索研究。