爆炸伤合并海水淹溺特点及救治原则研究进展

李 森，龙在云，王海燕，余 静，刘 媛，王永堂，严 军，杨 策

陆军军医大学大坪医院特殊环境战伤防治研究室，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室，重庆 400042

现代海洋工业的迅速发展使全球海上活动越发频繁，随之而来的岛屿领土争端、海域边界争议、海运权益争夺以及海盗恐怖势力威胁等问题，使海域冲突时有发生。据统计，在常规武器下的陆地作战，伤亡比通常3∶1～4∶1，而海战则高达0.99∶1，其中重伤比例可高达70%[1]。随着非接触和精准打击为特点的武装冲突增加，以炮弹、导弹、深水炸弹为代表的高爆武器的使用以及舰船舱室的特殊环境，使爆炸伤导致的烧伤、冲击伤、破片伤、多发伤、复合伤的发生率显著高于陆地环境。数据显示，现代海战中的爆炸伤占总伤类的90%～95%，是陆地战争的2倍。我军历次海战资料显示，海战伤以爆炸伤为主，占总伤类比例的70%，伤类部位以四肢(44.92%)和头颈部(21.56%)为主[2-3]。目前，美军默沙东诊疗手册将爆炸伤致伤机制分为五型：一型损伤指爆炸产生的冲击波直接作用于人体组织造成的损伤，又称原发性爆炸伤，常造成闭合性损伤；二型损伤指破片/弹丸造成的损伤，这类高速金属碎片可轻易贯穿人体，常造成开放性损伤；三型损伤指人体被爆风抛掷或与其他被抛掷的物体撞击造成的损伤；四型损伤指与爆炸相关的其他损伤，包括烧伤、吸入性损伤、挤压伤等；五型损伤指爆炸导致的高炎症状态[4]。海战中，爆炸伤伤员在抛掷落水、跳水逃生、浅海登陆等因素下可进一步发生海水淹溺，使落水伤员的伤情更为复杂。

海水作为一种独特的致伤因素，具有渗透压高、含菌量大、温度低且热传导快等特点。海水成分复杂，所含电解质因水域不同而有所差异，如我国东南海域，海水呈弱碱性(pH值8.2)，渗透压1 250～1 350mmol/L，主要成分包括NaCl、MgCl2、MgSO4、CaCl2、KCl等。海水温度也因地域和季节而变化，如台湾海峡表层海水平均温度18.0℃～21.3℃，其中1～2月平均水温13.2℃，7～8月平均水温26℃。海水中含有大量细菌，大大增加机体开放性创伤的感染风险。对台湾海峡海域内海水抽样分析，共发现细菌34种203株，以弧菌和肠杆菌为主，其中的优势弧菌具有较强伤口感染能力，严重者可致脓毒症[5]。现代海战中的爆炸伤合并海水淹溺往往使伤情更为复杂，不但影响损伤部位的组织修复，而且长时间浸泡(低温及淹溺)也会给伤员带来极大的危害，给伤员救治带来特殊要求。

1 爆炸伤合并海水淹溺伤情特点

1.1闭合性损伤 爆炸发生时，爆心瞬间释放大量能量，局部气压急剧升高，并向周围介质迅速传播，形成高速、高压的冲击波，这是爆炸能量最直接的传递方式。当冲击波通过不同介质传递到机体组织时，会对人体造成不同程度的闭合性损伤，即冲击伤。根据传递介质的不同，海战时爆炸冲击伤可分为空气冲击伤、水下冲击伤和舰艇冲击伤(即固体冲击伤)。冲击波主要致伤因素分为超压和动压，超压是冲击波在介质压缩区中超过正常压力的部分，动压是紧随冲击波后的高速空气粒子运动产生的冲击力，可抛掷人员或物体而造成伤害[6]。当鱼雷、深水炸弹等在水下爆炸时，含巨大能量的水下冲击波一方面可对落水人员直接造成水下冲击伤，另一方面可作用于舰艇，通过甲板急剧振动对人员造成舰艇冲击伤。

原发性爆炸伤不同于其他伤害，无明显体表征象，常表现为“外轻内重”，脏器损伤重，伤情发展迅速，诊断难度大。当前普遍认为爆炸冲击波主要作用于人体内的气体-组织交界面上，因此，空腔脏器如听器、肺和胃肠道最有可能受到影响，其中肺脏是冲击波致伤最敏感空腔器官。冲击波作用于肺脏时，短时间内连续的超压、负压剧烈撕扯肺组织，内爆、碎裂、惯性三种作用导致肺挫伤和肺出血，并进一步引起肺水肿、气胸和间质性肺气肿，诱发早期炎症反应，肺组织细胞氧化应激和凋亡增加[7]。而在舰船密闭舱室中发生爆炸时，冲击波在舱室内经数次反射后产生多重压力波，在压力作用时间内出现一系列压力峰值，可将更多的能量传递到人体组织，不仅对肺脏造成更大损伤，还会损伤其他脏器。动物实验表明，密闭空间腹部爆炸伤较开阔地爆炸伤情更严重，脑血流灌注长时间不足更明显，肠道氧化应激反应更剧烈[8-9]。Chaloner[10]比较了密闭空间和开阔地的爆炸事件，爆炸装置的重量、成分以及受害人群距爆心的距离和密度都较为相似，结果发现密闭空间和开阔地爆炸伤的伤死率分别为49%和8%；根据损伤严重度评分，幸存者中密闭空间损伤评分(18分)比开阔地(4分)更高。颅脑冲击伤(blast-induced traumatic brain injury，bTBI)近年受到广泛关注，战场中爆炸是造成创伤性脑损伤的主要原因，而bTBI被确定为军事行动中的特征性损伤。虽然大多数 bTBI 是轻度，但也会产生长期影响，逐渐发展为认知、行为和心理障碍，如创伤后应激障碍、头痛、焦虑、记忆力减退等[11]。

水的密度高，具有相对不可压缩性，因此水下冲击波具有传播速度快、传播距离远等特点，加之海底反射、爆源深度等因素，其冲击波压力-时间曲线与理想开阔地冲击波的Friedlander曲线差异较大，因此其致伤机制也有所不同[12]。一项对二战期间水下爆炸伤亡数据的分析显示，与空气冲击波比较，水下冲击波的伤害距离更远，含气脏器依然是受累最重的器官。更为重要的是肠道损伤发生率和严重程度都较高[13]，其中以胃肠道出血和穿孔多见，出血主要发生在黏膜下[14]。而舰艇冲击伤则主要来自舰体振动的冲击加速度，对人体组织造成撕裂或人体抛掷造成二次损伤，容易导致下肢、骨盆、脊柱脊椎等部位损伤，同时容易出现脾、肝、肺等内脏的隐匿性损伤[15]。

伤员落水后淹溺会导致呼吸障碍。流行病学调查显示，肺损伤是淹溺患者中最常见的并发症，其中近1/3的患者最终会发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)[16]。海水的吸入会进一步加重因冲击波受损的肺组织损伤，研究表明，海水对肺组织的损伤作用较淡水更强[17]。海水进入肺脏后，稀释肺表面活性物质造成肺泡塌陷，而高渗海水在肺泡中可产生强烈的损伤刺激，引起细胞自噬和凋亡。渗透压差异使血管内液体外渗，血液浓缩，造成微循环障碍和血小板聚集，进一步损伤毛细血管内皮，而肺间质和肺泡腔液体增多,也可引起肺泡内压增高,造成肺泡上皮压迫性损伤。正常肺功能受损，代谢性酸中毒和低氧血症的持续存在和发展，可进一步加重肺毛细血管内皮损伤，并继发肺水肿，加快ARDS的进展，从而使伤情更加危重[18]。此外，爆炸淹溺作为一个强大的应激源作用于中枢神经系统，可影响神经内分泌激素的改变。爆炸冲击波可通过直接或间接作用对中枢神经系统造成损害，而淹溺的发生以及淹溺过程中的力竭运动又会加重组织缺氧。实验发现，大鼠力竭游泳后大脑海马组织星形胶质细胞显著激活，突触数量明显下调，并发现大量神经元凋亡[19]，这也表明力竭游泳可能对落水伤员的中枢神经功能造成负面影响。同时，冷水浸泡也会引发一系列呼吸和自主生理反应，造成外周循环血量和核心体温下降，过度通气使大脑血流速度显著下降，中枢神经系统灌注不足会导致兴奋毒性神经递质、自由基和脂质过氧化的产生[20-21]。因此，当爆炸伤员落水合并低温淹溺时，会导致内环境紊乱，表现为激素、神经递质和细胞因子异常分泌，并对伤员的大脑正常功能造成严重影响。

1.2开放性损伤 开放性损伤通常主要是由爆炸产生的原发或继发破片导致，是海战的主要伤类，占所有伤类39%～60%，而舱室人员发生率高达70%，其中肢体损伤发生率最高(40%～46%)，其次为胸部(20%)、腹部(3%～5%)[5]。这些开放性损伤中约90%合并有不同程度的海水浸泡伤，可继发低体温、高渗脱水、感染等二次损伤，因而伤员病死率比陆战高5～10倍[22]。海水成分复杂，包含多种细菌，可引起复杂多样的感染。难以控制的炎症，加上长期低体温可能导致严重的心血管疾病、代谢性酸中毒和血液循环障碍，加速伤口组织坏死[23]。

开放性伤口经过高渗海水浸泡后，一方面可通过渗透压差异使细胞脱水、组织水肿，并导致局部组织微循环和能量代谢障碍，影响伤口愈合；另一方面，海水可加重受损组织的炎症反应，大量增加的炎症因子广泛参与继发性损伤。研究发现，兔肢体火器伤合并海水浸泡后肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、白介素-8及一氧化氮(nitric oxide，NO)含量在海水浸泡后3～36h较单纯火器伤显著升高。TNF可激活单核巨噬细胞和中性粒细胞，并促进超氧阴离子生成，同时还可以刺激内皮细胞释放NO，导致氧自由基和氮过氧化物生成增多，氧自由基与细胞膜脂质发生脂质过氧化，通过增加MDA进一步抑制ATP酶活性，造成离子环境紊乱、线粒体功能受损，加重组织的继发性损伤。同时，海水浸泡后可诱发伤员的全身反应，导致急性肾功能衰竭，影响血清酶浓度、活性以及钙磷代谢，如肌酸激酶活性增高，血清钙磷浓度降低。此外，高渗环境可造成凝血功能障碍，体循环灌注减少。当机体脱离海水浸泡后，又可能造成再灌注损伤。低温海水长时间浸泡后还可导致机体核心体温显著降低，加剧组织能量代谢紊乱，进一步加重组织的缺血、缺氧[24]。

研究表明，胸部开放伤合并海水浸泡后动物生存时间显著缩短，4h内病死率达90%。海水通过伤口进入胸腔后，患侧胸膜腔内压显著增高，从而压迫健侧抑制其呼吸运动，加重全身组织细胞缺氧，引起严重的代谢性酸中毒，而心脏及外周大血管受到压迫，又会导致静脉回流受阻，心排血量下降，可在短时间内引起急性呼衰；同时，在胸膜的渗透作用下，高渗海水可引起严重电解质紊乱，进而导致高渗性脱水。实验结果显示，海水灌入胸腔引起的急性呼吸循环功能障碍、急性肺损伤、重度混合性酸中毒、严重电解质平衡紊乱和血液的高渗状态是胸部开放伤后海水浸泡高病死率的主要原因。而相比单纯锐器造成的开放伤，海水对爆炸伤的影响更为严重，经过海水浸泡后其损伤程度较锐器伤更严重，生存时间显著缩短[25]。腹部开放伤合并海水浸泡后脏器病理组织学改变也远比单纯腹部开放伤严重。研究表明，随着浸泡时间延长，平均动脉压不断降低，当海水浸泡2h后，伤员平均动脉压下降幅度达30%～40%，心脏排血量、排血指数也逐渐下降。动物实验中，腹部开放伤合并海水浸泡155min时病死率达50%，浸泡272min病死率达100%。其致伤机制可能是海水进入腹腔后，高渗性海水通过腹膜的透析作用，使血液中的水分大量丢失，有效循环血量显著减少。而海水中的钠、氯离子进入血浆后，可导致高钠血症、高氯血症及高渗性脱水，加之心脏功能减弱，进一步诱发代谢性酸中毒。此外，海水强烈刺激腹膜，释放大量炎症介质，也可导致脏器功能损害[5]。

1.3烧伤 舰船内部空间狭小，密闭舱室多，人员密度大，爆炸释放的大量热量易引起船体起火，时常会造成大批人员烧伤，且多为大面积烧伤。数据显示，现代海战中烧伤比例显著增加，如前苏联卫国战争期间，烧伤伤员比例较陆战高2～3倍；第二次世界大战中，美国海军伤员中烧伤者占21.73%；1982年马岛海战中英军烧伤为34%[26-27]。另外，导弹燃料、舱室装饰材料及电缆等发生燃烧，可产生大量的有毒气体，船员吸入后可因中毒、窒息死亡。例如马岛海战中，英军“谢菲尔德”号舰被击中后虽未发生爆炸，但多名船员因起火窒息而死[28]。

舰船爆炸烧伤面积较为广泛，创面污染较重且皮肤软组织缺损程度不一[29]。而海水成分复杂，高渗透性和高碱性环境会进一步损伤组织细胞，加重水肿，各种细菌可诱发复杂多样的感染。研究显示，烧伤合并海水浸泡会导致犬模型严重的内皮功能障碍和凝血-纤溶平衡紊乱，海水增加了烧伤后发生内皮功能障碍和血栓形成的风险[30]。海水会加重大鼠肺损伤，增强炎症和氧化应激反应，降低烧伤后的有效血容量和pH值[31]。因此，烧伤合并海水淹溺后病死率显著升高，高渗性脱水加速体液丢失，低温进一步加重微循环障碍，使休克发生更早，代偿期更短，损伤发展更快。随着浸泡时间延长，休克更为严重，酸中毒持续时间更长，内脏继发性损伤也更为严重[32]。创面经高渗海水浸泡后，组织凝血功能紊乱，诱发血栓形成，加重局部组织坏死，延缓愈合。同时，大量细菌使烧伤创面更易感染，海水中的细菌以嗜盐弧菌最多，是导致创面感染的重要菌属。但有研究显示，海水浸泡所致感染情况较为复杂，其致病菌谱与海水中分离出的细菌谱并不完全对应，是由陆地细菌和海洋细菌造成的混合感染，肠源性感染可能参与该病理过程，感染时限较早，感染程度较重[33]。

2 爆炸伤合并海水淹溺救治原则

鉴于海战中爆炸伤员合并海水淹溺后，伤情重，病死率较高，应尽快对伤员进行伤情评估，尽早发现危重创伤并及时给予救护措施。但海上救援条件有限，医护力量薄弱，加之批量伤员，难以对伤员进行及时系统评估。根据海上特殊环境，可按照出血、气道、呼吸、循环、体温、意识、海水浸泡情况的顺序进行初步评估，并根据评估结果对致命性伤情和特殊伤口做出及时处理，减少海水对伤口的损伤作用[34]。常规减压、冲洗、引流在伤口的早期处理中尤为重要，如负压伤口疗法(negative pressure wound therapy,NPWT)可有效改善战创伤预后，已被美军列为战创伤现场急救标准疗法，对于海上特殊环境，建议尽早采用便携式装备进行NPWT[35]。其次可快速采用洁净水或等渗溶液对伤口进行冲洗，再对伤口进行敷料包扎。为防止海水进入伤口或体腔，我军通常使用防水敷料和防水三角巾对伤口进行包扎，但伤口容易被海水和细菌感染。研究显示，由胶原蛋白、壳聚糖和海藻酸盐组成的壳聚糖-胶原-海藻酸盐复合敷料，对促进伤口愈合和抗海水浸泡有显著作用，同时具有良好的生物安全性[36]。Fang等[37]在此基础上，向壳聚糖和明胶基质中加入含有盐酸环丙沙星的明胶微囊，制成复合支架，通过微囊和基质间的双重屏蔽给药系统，实现对盐酸环丙沙星的缓释。这种复合支架可以促进海水浸泡创面的愈合过程，加速胶原蛋白沉积，上调抗炎因子的表达，下调促炎因子表达和血清内毒素水平，并具有很好的抑菌效果和生物相容性，在保护伤口免受海水浸泡和细菌感染方面具有巨大潜力。随后，按照检伤分类后的优先顺序将生命体征相对平稳的伤员有序后送，在后送途中，可按照心脏、肺脏、腹部、脊柱、头部、骨盆、四肢、动脉、神经的顺序对伤员再次进行伤情评估，并视情况给予吸氧、固定、复温、补液、抗感染等处理。低温伤员应逐步复温，轻度低温者，一般采用外周复温法(如保温毯、热水袋等)，中重度低温者，一般采取中心复温法[38]，单纯的提高体表温度会使外周血管扩张，可能导致伤员休克。海水淹溺伤员易出现高渗性脱水，可采用温葡萄糖水补液，给予湿热氧气等措施。转送到后方医院后，则可根据伤员病史、体格检查、实验室及影像学检查，对伤情作出系统诊断，并根据伤员损伤程度给予相应治疗[34]。

相较于开放性损伤，闭合性损伤可能因其隐匿性强而出现分类不准和误诊漏诊，特别是爆炸冲击伤往往呈现出外轻内重、伤情复杂、发展迅速等特点，且对不同密度、不同部位脏器造成不同损伤，处理此类伤员应优先考虑致命性损伤。肺脏是冲击伤和淹溺的易损器官，均可引起肺水肿并进一步导致ARDS，严重威胁伤员生命。根据伤员爆炸淹溺史、咳嗽、胸痛、呼吸困难及血气分析等作初步诊断后，及时畅通呼吸道，如清除体内海水、吸出分泌物、使用支气管扩张剂(如有必要可行气管插管)等；如有低氧血症应及时给予吸氧，原则上浓度不宜过高，流速不宜过大；积极治疗肺水肿(糖皮质激素、利尿、强心)，预防ARDS发生[39]。腹部冲击伤主要引起胃肠穿孔出血，加之吸入海水通过穿孔溢出，可导致腹膜炎，此类伤员应禁食水，持续胃肠减压，并观察有无出血，特别要注意迟发性穿孔的危险，根据伤情进行补充血容量、引流和抗感染治疗[40]。闭合性颅脑损伤伤情较隐匿，伤情分类时可通过格拉斯哥昏迷评分法(Glasgow coma scale，GCS)进行评估，根据伤情轻重程度分别作出处理，对轻型伤员，一般不需要特殊处理，但后期需密切观察，转运后方后注意通过影像学检查进行颅内血肿的筛选，并及时进行外科治疗。对于危重型伤员，须按照畅通呼吸道、恢复脑灌注、供氧、控制颅内压、抗休克等顺序进行治疗[41]。

3 结语

迄今为止，国内外对军事冲突中爆炸伤致伤机制及其救治进行了较为广泛的研究，由于爆炸导致的开放性损伤比闭合性损伤危害更大[42]，海战伤研究更关注开放性损伤合并海水淹溺的致伤机制，而原发性爆炸伤合并海水淹溺的相关报道较少。回顾世界范围内近二十年的军事冲突，军事爆炸伤主要由简易爆炸装置导致(其他武器包括炸弹、地雷、手雷等)，但经过多年发展，各国海军以非接触和精准打击为理念，大量装备炮弹、导弹、深水炸弹为代表的高爆武器，其巨大的爆炸能量结合特殊的舰船环境，必将产生更为严重的爆炸冲击伤，因此开展爆炸冲击伤合并海水淹溺相关研究对于海战环境下战伤防治具有重要意义。

作者贡献声明：李森：资料搜集、论文撰写；龙在云、王海燕、余静：文献检索；刘媛、王永堂、严军：研究指导；杨策：论文修改及审校、经费支持