高容量血液滤过对重症感染性休克患者脏器功能及预后的影响

田 淼

（新泰市人民医院，山东泰安 271200）

重症感染性休克属于临床常见危急重症，患者出现感染后，机体可产生大量抗炎细胞因子，导致血管内皮损伤和免疫功能紊乱，引发全身多脏器功能障碍，增加患者病死率[1]。对于该疾病的治疗，传统以并发灶引流为主，目的是稳定器官灌注的内环境，但是在器官功能受损时会导致其作用无法充分发挥，具有较高病死率。有研究报道，高容量血液滤过能够有效清除机体内炎性介质，稳定血流动力学，加速受损器官功能恢复[2]。为探讨该方法在重症感染性休克患者中的应用效果，本文选取了80例重症感染性休克患者进行研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性选取2020年1月至2022年1月新泰市人民医院收治的80例重症感染性休克，依据治疗方案分为对照组和研究组，各40例。对照组患者男性22例，女性18例；年龄41～68岁，平均年龄（59.01±4.18）年。研究组患者男性23例，女性17例；年龄42～69岁，平均年龄（58.96±4.23）年。两组患者一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经新泰市人民医院医学伦理委员会批准。纳入标准：①均符合重症感染性休克相关诊断标准[3]；②伴有全身炎症反应综合征。排除标准：①合并急性冠状动脉综合征；②合并肺源性心脏病、脑出血等疾病者。

1.2 治疗方法 入院后，予以对照组患者常规生命体征监测、维持水电解质平衡、机械通气、抗休克等治疗，根据患者的病原体与药敏试验结果，有针对性地予以抗生素治疗。监测患者血流动力学变化，在患者出现液体复苏指征时，根据早期目标导向治疗（EGDT）标准，对患者实施液体复苏治疗。

研究组患者在上述治疗基础上，于液体复苏6 h内，予以高容量血液滤过治疗。首先给患者建立血管通路，选择患者右侧股静脉实施插管，在置入双腔导管后，使用血泵机（珠海健帆生物科技股份有限公司，型号：JF600A）建立体外循环。应用血液滤过器（GAMBRO公司，型号：PRISMA）实施血液滤过治疗，置换液量设置为3 000 mL/h，血流量设置为200 mL/h，液体清除量设置为220 mL/min。应用低分子量肝素（深圳赛保尔生物药业有限公司，国药准字H20060190，规格：1.0 mL∶5 000 AXa单位）进行常规抗凝治疗，初始量为3 000 U，维持剂量为500 U/h。同步输入碳酸氢钠（长春大政药业科技有限公司，国药准字H22022427，规格：10 mL∶0.5 g），以确保患者体液酸碱平衡。每24 h更换1次滤器，在实施治疗的过程中，需根据患者的病情变化情况，及时调整滤过量。

1.3 观察指标 ①血流动力学：比较两组患者治疗前后的血压调节性心率（PAR）、动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数=PaO2/吸氧浓度（FiO2），所使用仪器为全自动血气分析仪（Instrumentation Laboratory Co，型号：GEM premier 3 500）。②肝、肾功能：采集两组治疗前后空腹静脉血5 mL，以3 000 r/min的速度离心15 min，分离血清采用全自动生化分析仪[贝克曼库尔特（美国）股份有限公司，型号：贝克曼AU5800]对其血肌酐、总胆红素和谷丙转氨酶水平进行测定。③脏器功能：采用器官功能障碍综合征（MODS）评分[4]进行评估，主要包括肾脏、肝脏、呼吸系统、心血管系统、血液及神经系统，各项得分在0～4分，总分24分，分值越高其脏器功能障碍越严重。④病情严重程度。急性生理与慢性健康状况（APACHEⅡ）评分[5]，总分71分，分值越高提示患者病情越严重。⑤血清炎症因子：于治疗前、治疗后采集患者空腹静脉血，血清处理方法同②，采用酶联免疫吸附法对其血清白细胞介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平进行测定。⑥免疫功能：于治疗前、治疗后采集两组患者的静脉血，血清处理方法同②，采用流式细胞仪（碧迪生物科学，型号：BD FACSLyric）对其T淋巴细胞亚群水平进行测定，主要包括CD3+、CD4+和CD8+。⑦预后情况：比较两组患者的ICU住院天数、总住院天数及28 d死亡率。

1.4 统计学分析 将数据录入SPSS 23.0统计学软件进行处理分析，计量数据用（±s）表示，行t检验；计数资料用[例（%）]表示，行χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血流动力学比较 治疗后，两组患者PAR均下降，氧合指数和PaO2均增加，较之对照组，研究组患者治疗后PAR较低，氧合指数和PaO2均较高，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。

表1 两组患者血流动力学比较（ ±s ）

表1 两组患者血流动力学比较（ ±s ）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。PAR：血压调节性心率；PaO2：动脉血氧分压。1 mmHg=0.133 kPa。

级别 例数 PAR（次/min） 氧合指数（mmHg） PaO2（mmHg）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组 40 19.27±3.18 13.92±1.27* 258.94±33.67 382.48±27.75* 103.52±26.41 147.85±36.72*对照组 40 19.24±3.21 15.36±1.68* 258.89±33.62 327.92±22.46* 103.48±26.37 127.69±30.58*t值 0.042 4.324 0.007 9.666 0.007 2.668 P值 0.967 ＜0.001 0.995 ＜0.001 0.995 0.009

2.2 两组患者肝、肾功能比较 治疗后，两组患者的谷丙转氨酶、总胆红素及血肌酐水平均降低，且研究组患者各指标水平均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者肝、肾功能比较（ ±s ）

表2 两组患者肝、肾功能比较（ ±s ）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

组别 例数 谷丙转氨酶（U/L） 总胆红素（mmol/L） 肌酐（mmol/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组 40 127.65±9.58 59.19±7.43* 44.09±7.56 18.97±4.25* 122.86±34.75 68.76±16.38*对照组 40 126.98±9.62 70.64±8.59* 43.98±7.61 24.83±5.64* 121.79±35.82 81.45±20.59*t值 0.312 6.376 0.065 5.248 0.136 3.050 P值 0.756 ＜0.001 0.949 ＜0.001 0.893 0.003

2.3 两组患者MODS及APACHEⅡ评分对比 治疗后，两组患者MODS评分、APACHEⅡ评分均较治疗前下降，且研究组患者上述评分均较对照组更低，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 两组患者MODS及APACHEⅡ评分对比（ ±s ）

表3 两组患者MODS及APACHEⅡ评分对比（ ±s ）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。MODS：器官功能障碍综合征评分；APACHEⅡ：急性生理与慢性健康状况评分。

组别 例数MODS评分 APACHEⅡ评分治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组4015.62±2.3710.81±0.93*27.14±4.0620.48±2.95*对照组4015.59±2.4111.97±1.25*27.21±3.9824.36±3.27*t值 0.056 4.709 0.078 5.572 P值 0.955 ＜0.001 0.938 ＜0.001

2.4 两组患者炎症因子水平比较 治疗后，两组患者的IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均较治疗前降低，且研究组各指标水平与对照组比较更低，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表4。

表4 两组患者炎症因子水平比较（ ±s ）

表4 两组患者炎症因子水平比较（ ±s ）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。IL-6：白细胞介素-6；hs-CRP：超敏C反应蛋白；TNF-α：肿瘤坏死因子-α。

组别 例数 IL-6（μg/L） TNF-α（ng/L） hs-CRP（mg/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组 40 73.74±11.95 28.79±8.23* 112.35±36.93 67.45±13.29* 89.83±15.79 31.48±9.75*对照组 40 72.98±12.64 41.52±9.38* 110.87±38.17 86.92±17.84* 89.74±16.03 48.96±11.42*t值 0.276 6.452 0.185 5.535 0.025 7.362 P值 0.783 ＜0.001 0.854 ＜0.001 0.980 ＜0.001

2.5 两组患者免疫功能比较 治疗后，两组患者免疫功能均改善，且研究组患者治疗后CD3+、CD4+高于对照组，CD8+低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表5。

表5 两组患者免疫功能比较（%，±s ）

表5 两组患者免疫功能比较（%，±s ）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

组别 例数 CD3+ CD4+ CD8+治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组 40 41.36±5.19 57.86±7.39* 23.95±4.56 33.69±7.25* 27.08±4.38 18.86±3.05*对照组 40 41.38±5.21 52.63±6.45* 24.07±4.48 28.74±5.93* 26.95±4.42 22.73±3.78*t值 0.017 3.372 0.119 3.342 0.132 5.039 P值 0.986 0.001 0.906 0.001 0.895 ＜0.001

2.6 两组患者预后情况比较 与对照组比较，研究组患者的ICU住院天数及总住院天数均更短，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表6。

表6 两组患者预后情况比较[例（%）]/（ ±s ）

表6 两组患者预后情况比较[例（%）]/（ ±s ）

组别 例数ICU住院天数（d）总住院天数（d） 28 d死亡研究组 40 7.09±2.16 14.86±3.29 2（5.00）对照组 40 9.42±2.85 19.56±4.17 4（10.00）t/χ2值 4.121 5.596 0.721 P值 ＜0.001 ＜0.001 0.396

3 讨论

重症感染性休克是微生物感染所导致的危重症，可造成患者全身代谢紊乱。该疾病患者病情复杂，且病情进展较快，具有较高的死亡率。对于该疾病患者，临床通常予以补液等对症治疗以改善器官灌注。但是在炎症反应较为严重时，会加重患者的器官功能损害，导致患者病死率较高。有研究报道，机体在受到感染后会产生大量炎症因子，导致单核巨噬细胞被激活，大量内毒素分泌、加重机体炎症反应[6]。若不能及时对这些情况进行控制，可导致患者出现MODS或器官衰竭等情况，危及患者生命安全。有学者认为，液体复苏能够改善循环血容量，从而控制患者病情，但是在抑制炎症反应所致脏器功能损害方面的作用有限，并发症较多，可考虑将其与血液滤过等技术相结合，以进一步提升临床治疗的有效性[7]。

高容量血液滤过作为一种血液净化技术，能够对血液循环中的炎症介质进行持续、有效地清除，增强肺组织的氧交换能力，从而加速患者的器官功能改善。患者实施高容量血液滤过治疗的时间非常重要，选择在液体复苏6 h内完成滤过治疗可获得最为理想的疗效。故而，本研究在患者液体复苏6 h内对研究组患者实施高容量血液滤过。另外，炎症因子在该疾病发生发展过程中发挥了作用重要，炎症因子均可损伤肺部毛细血管内皮细胞，导致血管壁的通透性增强，引发急性肺损伤，影响全身组织器官氧合的正常完成，从而诱发MODS等疾病。而对于感染性休克患者来说，IL-6等炎性因子水平的升高，可造成全身炎症反应失控。本研究结果显示，治疗后研究组患者的PAR，血总胆红素、谷丙转氨酶、肌酐、IL-6、hs-CRP、TNF-α水平，MODS评分、APACHEⅡ评分均低于对照组，氧合指数、PaO2均高于对照组，且ICU住院天数、总住院天数短于对照组。这说明研究组患者所采取的治疗方式更有助于降低患者炎症因子水平，减轻患者的脏器功能损害，缩短患者住院时间，从而改善患者预后。分析其原因可能在于：高容量血液滤过通过清除掉循环中的内毒素、炎症因子等物质，能够减轻这些物质对患者血管内皮和肝肾功能的损害，有效改善患者的血流动力学状况，有效减少MODS等情况出现。感染性休克普遍存在免疫失调现象，而T淋巴细胞可调节免疫应答，在免疫抑制后，可导致T淋巴细胞活性下降。本研究显示，研究组治疗后CD3+、CD4+高于对照组，CD8+水平较对照组低，表明采用研究组治疗方式可有效增强患者的免疫功能，为患者病情好转创造良好生理条件。

综上所述，在对重症感染性休克患者实施常规治疗的同时，结合高容量血液滤过治疗可显著提升患者疗效，改善患者的血流动力学状况，有效抑制炎症反应，减轻对患者肝肾等脏器功能的损害，有效提升患者免疫能力值得临床借鉴。