血常规指标对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预测和诊断分析

韩瑛莹

（辽宁健康产业集团阜新矿总医院医学检验科，辽宁 阜新 123000）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）临床较为常见，明显危害人体健康，患病率一直居高不下，且死亡占比也持续升高。另外，多数COPD患者每年都有急性加重情况，进一步加重了患者的身体危害以及死亡风险[1]。为了提高COPD患者的安全性，积极预防COPD急性加重期危害，需规范治疗工作。COPD急性加重期阶段患者呼吸障碍、咳嗽、咳痰等主诉症状表现更为明显，如不积极对症治疗，可引起肺功能进一步恶化，患者可能出现痰栓阻塞气道、肺性脑病或诱发急性左心衰竭、呼吸衰竭等，最严重时可引起猝死。为了提高患者的安全性，需进一步优化药物等治疗方案[2]。COPD急性加重的主要诱因为感染，有研究指出，目前临床常见的感染分为4种，分别为细菌感染、病毒感染、某一特定炎性反应引起感染和嗜酸性粒细胞明显增高的感染引起急性加重，其中以细菌及病毒感染最为多见[3-4]。有效的诊断工作可以为临床诊治工作的开展提供参考价值，但是对于COPD急性加重期疾病在诊断工作上缺少相关的量化指标。临床工作中发现，COPD的炎症情况与淋巴细胞、中性粒细胞等多种细胞类型有关，进而导致呼吸道组织损伤表现，由此说明可以以炎症相关指标来评估COPD患者情况，从而为COPD急性加重进行预测和诊断[3]。基于此，本文就我院健康体检者以及COPD急性加重期患者为例进行试验研究，总结血常规指标在预测和诊断方面的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 试验对象选自2017年8月至2019年 2月，从中选择COPD急性加重患者以及健康体检者各50例，作为此次试验的试验组与对照组。纳入标准：此次试验获得医院伦理委员会批准同意；参与者具有配合能力；患者基线资料完整；所有患者均满足COPD全球创议2015年推荐的肺功能诊断标准，即吸入支气管扩张剂后第1秒用力呼气容积（FEV1）/用力呼气容积（FVC）＜70%。COPD急性加重期定义为：具有呼吸系统临床症状加重且明显超出日常变异水平，且导致患者需主要行抗生素联合糖皮质激素治疗的CODP患者；患者均为＞18岁的成人患者。排除标准：处在特殊阶段患者，如妊娠、哺乳；使用抗菌药物治疗患者；合并血液病、肾脏、肝脏、心脏等基础疾病患者；合并传染病患者；合并其他严重肺部疾病，如活动期肺结核、肺癌、尘肺病、气胸等；吸毒患者；合并自身免疫系统疾病者；无法配合完善影像检查或体内含有金属物质无法行影像检查者；有反复住院用药史，每年住院超过60 d者。对照组：50例健康体检者中，男性患者27例、女性患者23例；患者年龄20～65岁，平均年龄（45.50±6.70）岁；患者病程2～17年，平均病程（7.51±2.32）年。试验组：50例COPD急性加重患者中，男性患者32例、女性患者18例；患者年龄26～66岁，平均年龄（47.20± 6.90）岁；患者病程2～16年，平均病程（7.50± 2.30）年。对照组与试验组受检者性别、年龄资料均衡，有可比性（P＞0.05）。知情同意并签署知情同意书，本研究已获得我院伦理委员会的批准。

1.2 方法 采集健康体检者以及COPD急性加重期患者空腹情况下的静脉血，约7 mL，采集的静脉血置入抗凝管摇匀备用，采集血液标本及时送检，应用希森美康XN-1000与溶血剂、稀释剂等相对应的配套试剂分析受检者的血细胞等血常规，所有检验工作均严格按照规定执行，全程执行无菌操作流程，均安排专业人员完成检验。

1.3 观察指标 记录对照组与试验组受试人群组间LY%、NLR、NE%、LY%、WBC指标水平以及上述指标对COPD急性加重诊断的诊断敏感度以及特异度、临界值。

1.4 统计学分析 以统计学软件包SPSS19.0计算两组受试人群试验观察指标数据。计数型指标诊断敏感度以及特异度以例（n）、率（%）的形式描述，计量型指标NLR、NE%、LY%、WBC指标水平均值以（）的形式描述，两组受试人员组间计数以及计量指标分别采取（χ2）值、（t）值检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组常用血常规各指标水平比较 试验组的LY%[（17.33±0.78）%vs.（32.25±0.75）]明显低于对照组，NLR[（7.35±0.99）vs.（1.89±0.20）]、NE%[（73.68±1.02）%vs.(55.18±0.75)%]、WBC[（8.60±0.29）×109/Lvs.(7.06±0.18)×109/L]均明显高于对照组，经统计学计算P＜0.05，具有统计学意义。见表1。

表1 两组WBC常用血常规指标水平对比（）

表1 两组WBC常用血常规指标水平对比（）

注：与对照组比较，aP＜0.05。

2.2 常用血常规各指标对COPD的诊断价值 LY%、NLR、NE%对COPD诊断的敏感度、特异度均较高，而WBC对COPD的诊断价值不高。见表2。

表2 COPD急性加重期受试人员相关指标分析（n，%）

3 讨 论

COPD属于不完全可逆性气流受限疾病，疾病呈进行性加重表现，疾病的发生和患者的吸烟习惯、慢性支气管炎等疾病有关，COPD和慢性炎症有关，从而影响患者的肺实质、周围气道情况，患者临床有咳嗽、咳痰、呼吸困难等表现[6]，有少数患者可能会出现食欲缺乏或伴随心理障碍。与其他原因引起肺部疾病相鉴别时，主要应注意以下几点：CODP急性加重患者以中老年人群为主，既往有COPD或哮喘、过敏性鼻炎、反复吸烟史等；临床表现为不可逆性气道阻塞情 况等[7-8]。有研究指出，COPD是呼吸内科发病率较高的常见病，全球COPD患者每年有0.5～3.5次急性加重发生，且每年因COPD引起死亡患者中，超过95.00%是因感染而出现的急性加重，可见及早确诊并积极干预治疗，对患者生存期与预后具有重要意义[9-10]。临床工作中发现，COPD急性加重是宿主、呼吸道病毒、呼吸道细菌、环境污染等因素相互作用导致的，其中感染是主因。感染源有40.00%～50.00%被证明是细菌感染引起，病毒引起则有30.00%～40.00%[11]。慢性炎症通过影响肺实质及周围气道，可能对肺及支气管造成不可逆的气流阻塞疾病，但该进程也是多年来缓慢进展的。对于COPD确切的发病机制，目前尚未达成国际共识，但普遍认为肺实质及气道阻塞、肺血管内慢性炎症等都是造成COPD的重要因素。肺内长期慢性炎症是引发呼吸道内巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴T细胞计数明显增加。炎性反应会激活体内炎性细胞并促进其释放炎性因子，炎性因子种类很多，常见的包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8、白细胞介素-6、白细胞介素-12、白三烯B4等，这些炎性因子反复刺激可能对肺实质产生一定损伤，并可以促进中性粒细胞的介质反应，最终引起免疫功能出现异常[12]。为了提高COPD加重期患者的安全性，尽早预测和有效诊断、治疗干预是关键。因此，找到合适的可以诊断COPD急性加重的理化指标，对罹患该类疾病风险较高的群体而言，具有重要的临床价值，也是能够为该类高风险人群及早制定个性化治疗方案的重要前提。目前，评价COPD急性发作指标主要为既往病史、气道受限程度、肺功能、患者生活质量量表等，但上述数据受患者自身主观因素影响较大，且经不住反复验证，特异性不高。临床可依据分泌物培养或咽拭子培养等方法，但气道标本不宜采集，对采集人员操作要求高。且采集过程用时久，结果回报慢，同时反复支气管肺泡灌洗即存在操作困难又存在一定感染风险。而血常规仅采集静脉血即可，操作简单，且检查用时短，结果回报速度快，并且具备一定特异性，目前被广泛用于感染性疾病的早期筛查。

患者周围气道及肺实质所受到的影响多源于慢性炎症，局部组织及全身范围内炎性反应与其均存在密切关联。曲皓[13]通过研究发现，血常规对COPD急性加重具有一定诊断价值，主要在于血常规可准确测定中性粒细胞百分比、白细胞计数、中性粒细胞计数等，而上述指标是公认的感染指标，上述指标显著升高意味着体内存在感染，并且指标的高低与感染轻重存在正相关，即细菌感染越严重，体内上述指标越高。因此，通过检测炎性细胞数目及其百分比对早期诊断COPD急性加重具有重要意义。但是，针对此疾病缺乏有效的指标作为参考依据，而考虑慢性炎症患者有肺泡巨噬、中性粒细胞等炎性细胞数量改变情况，所以认为检测炎性细胞数目、百分比早期识别是诊断COPD加重期患者的关键。NLR可以有效反映炎性反应情况，可用于心血管疾病、肺炎、消化系统疾病严重程度评估上，且临床工作中发现COPD加重期患者入院时NLR明显高于治疗后，所以推测NLR可以预测和诊断COPD急性加重情况[14]。另外，COPD急性加重阶段患者处于应激反应状态，循环中糖皮质激素、儿茶酚胺水平均明显升高，从而导致淋巴细胞计数下降，加上患者合并感染情况，患者淋巴细胞计数降低，所以COPD急性加重发作情况下患者中性粒细胞计数增加、淋巴细胞计数下降，联合影响下患者的NLR升高[15-16]。熊鑫等[17]研究指出，LY%≤24.9%、NLR＞2.73、NE%＞65.4%能够有效预测和诊断COPD急性加重发生，其中WBC指标诊断价值较低。

试验结果显示：试验组的LY%明显低于对照组，NLR、NE%、WBC均明显高于对照组。但是，在敏感度以及特异度方面，LY%、NLR、NE%均较高，而WBC敏感度较低。由此说明，COPD急性加重预测诊断中WBC的应用价值有限。

综上所述，LY%、NLR、NE%均为血常规常用指标，可以有效识别COPD急性加重，具有预测和诊断价值。本研究尚存在一定局限，对照组仅为健康人群，缺乏COPD稳定期患者的数据，研究设计方面有所欠缺，同时本研究为单中心研究，总体样本数过少，尚待进一步大样本进一步研究，未来如有机会，应对该临床机制做进一步拓展研究。