高血压性脑出血患者超早期强化降血压治疗对血肿扩大的影响

徐楠 孙佳

脑出血是临床上比较常见的一种神经内科疾病,具有较高的发病率,临床研究统计得出［1］,脑出血患者占所有脑卒中患者的10%～15%,且亚洲人突发脑出血的发病率整体高于欧美国家。同时也有数据显示在脑出血患者中,大约有80%～85%为原发性颅脑内出血,其中有50%的患者是因高血压导致。由此可见,如果不能及时进行强化降压治疗,很多患者终身残疾,甚至会死亡。有临床研究［2］认为,对高血压性脑出血患者进行超早期强化降血压可以有效防止血肿的进一步扩大,对改善患者的神经功能,稳定血压水平具有重要意义。基于此,本文对高血压性脑出血患者应用超早期强化降血压治疗的效果进行深入研究,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2020 年1 月～2021 年3 月本院收治的68 例高血压性脑出血患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组34 例。观察组男18 例,女16 例；年龄52～84 岁,平均年龄(72.82±10.04)岁；发病至入院时间1～2 h,平均发病至入院时间(1.38±0.11)h。对照组男17 例,女17 例；年龄54～85 岁,平均年龄(73.12±10.68)岁；发病至入院时间1～2 h,平均发病至入院时间(1.41±0.09)h。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。患者资料均满足《世界医学协会赫尔辛基宣言》,患者或患者家属签署《知情同意书》。

表1 两组患者一般资料比较(n,)

表1 两组患者一般资料比较(n,)

注：两组比较,P＞0.05

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 ①患者均被确诊为高血压性脑出血,符合诊断标准［3］；②患者有颅脑CT、磁共振成像(MRI)等影像学诊断依据；③患者的血肿量均≤30 ml；④入院时NIHSS 评分4～25 分；⑤有完整的临床资料,患者家属同意参与研究。

1.2.2 排除标准 ①因外伤导致的脑实质出血患者；②近期手术患者；③3 个月内有缺血性脑卒中或急性心肌梗死疾病患者；④中度或重度颅内动脉狭窄患者；⑤严重的凝血功能障碍或者消化系统病变患者；⑥拒绝参与本研究患者。

1.3 方法 在患者入院0.5 h 内了解其病史,积极进行查体,并进行一系列辅助的检查,主要包括：血液细胞学分析、凝血常规检验、颅脑CT 检查等。所有患者绝对卧床休息,及时采用甘露醇进行脱水降颅压。对血肿量较大、脑组织存在占位效应的患者要及时进行脱水,维持患者的水电解质平衡,尽早为患者应用增强脑毛细血管致密性的药物,改善患者的颅脑损伤,并积极提供营养支持。

观察组患者入院1 h 内将收缩压控制在140 mm Hg内,应用尼莫地平注射液(济川药业集团有限公司,国药准字H20030306)1 mg/h 微泵进行强化降压,用药中需要根据患者的血压情况适当对药物的使用剂量进行调整,最大用量为2 mg/h,将患者的血压值控制在140/90 mm Hg 内,若用药后患者的平均收缩压仍＞140 mm Hg,需要为患者继续口服降压药物,首选药物为钙离子通道阻滞剂(CCB)类。对照组入院1 h 内将收缩压控制在165 mm Hg 内。患者应用甘露醇脱水降颅压,除了原本一直应用的降压药外,可不使用其他降血压药物,使患者的收缩压控制在165 mm Hg 以内即可。治疗中应重视两组患者的意识状况和生命体征,了解其瞳孔变化和是否存在头痛、呕吐、肌肉乏力、病理症等状况。

1.4 观察指标 入院24 h 后,比较两组患者的血肿量、收缩压和NIHSS 评分。血肿量采用简易计算方法,即：血肿量=血肿的最大截面长×血肿最大截面宽×血肿层×CT 扫描层厚/2,若存在破入脑室的血肿,可暂时忽略［4］。

1.5 统计学方法 采用SPSS25.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

入院24 h 后,观察组患者的血肿量少于对照组,收缩压、NIHSS 评分低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者的血肿量、收缩压和NIHSS 评分比较()

表2 两组患者的血肿量、收缩压和NIHSS 评分比较()

注：与对照组比较,aP＜0.05

3 讨论

临床导致脑出血患者血肿扩大的因素很多,高血压是导致血肿扩大的主要因素,还有临床研究认为［5］,收缩压是导致患者血肿扩大的独立危险因素之一,必须对此加以重视。脑血肿扩大是脑出血患者临床症状加重的主要原因,所以对于急性非外伤性脑出血患者,尽早控制较高的血压水平是预防患者脑血肿扩大的主要手段。

临床研究显示［6］,急性脑出血患者血肿扩大一般都发生在出血后的48 h 内,特别是在首个24 h 内,大约会有20%的脑出血患者在这一阶段死亡,因此提示临床在这一时间段对脑出血进行干预是十分重要也是最佳时机。研究显示,收缩压波动在150～220 mm Hg范围内,急性高血压性脑出血患者在收缩压下降到＜140 mm Hg,且舒张压下降到＜90 mm Hg,可以确保患者在恢复中具有安全的环境,这一血压水平可以最大程度上减轻血肿的扩大［7］。高血压性脑出血患者血肿扩大会导致颅脑出现严重的占位效应,容易使患者血肿周围出现缺血半暗带和低灌注区域。由此可见,强化降压治疗可以促使血肿周围的脑组织出现低灌注,有效减少脑水肿的出现,同时也是改善患者预后的主要策略［8,9］。目前,越来越多的神经内科医生已经开始接受脑出血超早期强化降血压的治疗观念,一致认为在急性高血压患者脑出血发病的6 h 内对患者进行强化降血压治疗,并将患者的血压水平控制在140/90 mm Hg 内至少维持48 h,将有助于改善患者出现脑血肿扩大。这是降低因为血肿或者血肿周围水肿压迫而导致脑组织损伤的可行办法［10］。这种干预策略可以积极提升患者的生活质量,降低出现致残的可能性,对促进脑出血患者回归社会发挥了良好的价值,同时也是减轻患者经济负担的一种科学的策略。

综上所述,对高血压性脑出血患者进行超早期强化降血压治疗能够有效防止血肿扩大,降低收缩压,改善神经功能,值得临床推荐。