BNP、Mb 及CK-MB 水平与急性心肌梗死急诊PCI 术后左室重塑及近期预后的相关性

杨金月 紫晓 李华丽 杨丽

急性心肌梗死是指心肌缺血坏死，致使血流急剧减少或中断，从而引起相应的心肌出现严重且持续的急性缺血，最终造成心肌坏死［1］。由于心肌梗死的高发病率和高死亡率，其已日益成为当今社会重要的一类健康问题［2］。当前临床治疗急性心肌梗死主要采取经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗，急诊PCI 术能使梗死冠状动脉快速开放，挽救缺血心肌，降低死亡率。急诊PCI 术后左室重塑是不良心血管事件发生的病理基础，但若能及早发现，对指导治疗及改善预后具有重要意义［3］。脑钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP）为心脏神经激素，临床中主要应用其评估心脏功能；肌红蛋白（Myoglobin，Mb）在心肌细胞中大量存在，有着储存氧气与运输的功能，为常见的心肌损伤标志物；肌酸激酶同工酶（Creatine kinase-MB，CK-MB）为评估心肌梗死等疾病患者预后的重要生化指标之一［4］。故本研究就BNP、Mb及CK-MB 水平与急性心肌梗死急诊PCI 术后左室重塑、近期预后的相关性进行分析，现报告见下。

1 资料与方法

1.1 基本资料

选取2019 年1 月至2021 年5 月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的急诊行PCI 术的急性心肌梗死患者118 例为研究组，男79 例，女39 例，平均年龄（59.84±7.62）岁。纳入标准：①均符合《实用内科学》中对于急性心肌梗死的诊断标准［5］；②临床各方面资料完整；③所有PCI 治疗患者术后均予以常规抗凝药物治疗等，且均进行了系统化康复治疗后病情好转出院。排除标准：①免疫功能障碍者或合并严重感染者；②存在恶性肿瘤或血液系统疾病者；③长期应用免疫抑制剂、激素者；④存在心肌病者；⑤处于妊娠期女性；⑥二次心外科手术者；⑦未能接受随访者。选取同时间收治的96 例非PCI 治疗急性心肌梗死患者作为对照组。其中男54 例，女42 例，平均年龄（58.43±7.31）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经院医学伦理委员会批准通过，受试者监护人已签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 BNP、Mb 及CK-MB 水平检测

所有患者均于入院时、入院24 h 及入院72 h时抽取5 mL 肘前静脉血，离心（3 000 r/min，10 min，r=10 cm）后取上清液，运用免疫化学发光法测定BNP 水平，试剂盒由美国Bayer 公司提供；运用酶联免疫吸附法测定Mb、CK-MB 水平，试剂盒均由上海乔羽生物科技有限公司提供。具体方法均严格按照操作说明书执行。

1.2.2 左室重塑指标

于研究组入院时及术后1 个月进行测定，采用意大利百胜公司生产的Myla 型心脏彩色多普勒超声［6］测定左心室质量指数（Left ventricular mass index，LVMI）、左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD），并计算射血分数（Left ventricular ejection fraction，LVEF）。

1.3 观察指标

①对比研究组与对照组BNP、Mb 及CK-MB水平；②对比急性心肌梗死患者治疗前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平；③分析BNP、Mb 及CK-MB与急性心肌梗死急诊PCI 术后左室重塑的相关性；④对急性心肌梗死患者进行为期3 个月的随访，随访方式为门诊及住院随访，对不良心血管事件（包括心源性休克、再发心梗、心力衰竭、猝死、恶性心律失常等）进行统计，并根据患者随访期间是否发生不良心血管事件分为预后不良组和预后良好组，比较两组BNP、Mb 及CK-MB 水平。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 研究组与对照组不同时间点BNP、Mb 及CK-MB 水平比较

入院时两组BNP、Mb 及CK-MB 水平比较无差异，入院24、72 h，研究组BNP、Mb 及CK-MB 水平均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 研究组与对照组不同时间点BNP、Mb 及CK-MB 水平比较（±s）Table 1 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between the study group and the control group at different time points（±s）

表1 研究组与对照组不同时间点BNP、Mb 及CK-MB 水平比较（±s）Table 1 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between the study group and the control group at different time points（±s）

注：与入院时相比，aP＜0.05；与入院24 h 相比，bP＜0.05。

组别研究组对照组t 值P 值n BNP（pg/mL）Mb（ng/mL）CK-MB（U/L）118 96入院时324.56±16.59 326.87±16.61 1.013 0.312入院24 h 617.31±26.17a 935.25±34.19a 77.030＜0.001入院72 h 536.79±22.06ab 734.18±27.26ab 58.553＜0.001入院时125.46±20.74 120.47±20.12 1.774 0.078入院24 h 376.30±30.47a 624.06±44.87a 47.928＜0.001入院72 h 249.27±26.10ab 472.31±33.18ab 55.039＜0.001入院时74.68±18.39 72..01±18.52 1.053 0.293入院24 h 274.64±27.62a 398.62±31.47a 30.673＜0.001入院72 h 164.37±20.24ab 272.42±24.36ab 35.442＜0.001

2.2 经PCI 治疗急性心肌梗死患者治疗前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平比较

治疗后LVMI 及LVEDD 水平低于治疗前、LVEF 水平高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 经PCI 治疗急性心肌梗死患者治疗前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平比较（±s）Table 2 Comparison of LVMI，LVEDD and LVEF levels before and after PCI in patients with acute myocardial infarction（±s）

表2 经PCI 治疗急性心肌梗死患者治疗前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平比较（±s）Table 2 Comparison of LVMI，LVEDD and LVEF levels before and after PCI in patients with acute myocardial infarction（±s）

组别治疗前治疗后t 值P 值n 118 118 LVMI（g/m2）138.45±15.62 102.56±12.48 19.500＜0.001 LVEDD（mm）43.57±4.63 32.89±4.18 18.599＜0.001 LVEF（%）45.26±6.58 56.33±8.47 11.212＜0.001

2.3 分析BNP、Mb 及CK-MB 与急性心肌梗死急诊PCI 术后左室重塑的相关性

Speɑrmɑn相关分析显示，BNP、Mb 及CK-MB与急性心肌梗死急诊PCI 术后LVMI、LVEDD 均呈正相关（P＜0.05）；BNP、Mb 及CK-MB 与急性心肌梗死急诊PCI 术后LVEF 呈负相关（P＜0.05）。见表3。

表3 BNP、Mb 及CK-MB 与急性心肌梗死急诊PCI 术后左室重塑的相关性分析Table 3 Correlation analysis of BNP，Mb and CK-MB with left ventricular remodeling after emergency PCI in acute myocardial infarction

2.4 预后不良组和预后良好组BNP、Mb 及CK-MB水平比较

所有患者均成功完成随访，随访期间共33 例患者预后不良，85 例患者预后良好。预后不良组BNP、Mb 及CK-MB 水平均明显高于预后良好组（P＜0.05）。见表4。

表4 预后不良组和预后良好组BNP、Mb 及CK-MB 水平比较（±s）Table 4 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between poor prognosis group and good prognosis group（±s）

表4 预后不良组和预后良好组BNP、Mb 及CK-MB 水平比较（±s）Table 4 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between poor prognosis group and good prognosis group（±s）

组别预后不良组预后良好组t 值P 值n 33 85 BNP（pg/mL）712.46±34.28 468.59±17.32 51.101＜0.001 Mb（ng/mL）356.97±33.88 207.46±23.08 27.505＜0.001 CK-MB（U/L）246.42±24.57 132.52±18.56 27.228＜0.001

3 讨论

急诊PCI 为治疗急性心肌梗死的有效治疗方式，然而由于患者的冠状动脉中有大量血栓的存在，虽然经急诊PCI 治疗后可得到部分或完全脱落，但血栓脱落后易造成远端微循环障碍，导致心肌组织的复流不良乃至无复流，对患者的预后造成影响［7］。

BNP 是在心脏中合成与分泌的一类激素，为利钠肽系统中继心钠素的又一成员，其主要作用是通过抑制钠的吸收来增加肾小球滤过，从而发挥排尿、排钠的功效，且具有较强的舒张血管作用［8］。据研究显示，BNP 可以拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的血管收缩作用，其同心钠素的不同主要在心钠素合成于心房、BNP 合成于心室，且BNP 释放增加主要在心室超负荷以及扩张时，更能敏感和特异地反映心室功能的变化［9］。本研究结果显示，入院时两组BNP 水平无差异，但入院24、72 h，研究组BNP 平均显著高于对照组，且于入院24 h 达到峰值，各时间点明显高于正常值，这与既往研究相似［10］，说明BNP 对判断急性心肌梗死的发生具有重要的参考价值。

Mb 为横纹肌组织的一种特有蛋白质，于健康人中含量较少，而当出现骨骼肌、心肌损伤的情况下，Mb 就会经由损伤的肌细胞往血液中释放［11］。据研究指出，Mb 在心肌受损2～3 h 即可出现在血液中，发病6～9 h 后可达到峰值［12］。本研究结果亦显示，入院时两组Mb 水平比较无差异，但入院24、72 h 时研究组Mb 水平均显著低于对照组，且均在正常值范围之上，提示Mb 可能参与了急性心肌梗死的发病过程。据研究指出，CK-MB 主要于心肌严重受损后释放进入血液，是目前用于心肌损伤诊断的最佳血清酶指标［13］。本研究中，研究组入院24 h、72 h 时CK-MB 水平明显低于对照组，且均在正常值上，说明CK-MB 水平的变化可用于急性心肌梗死的早期诊断。

据研究指出，急性心肌梗死的左室重塑与室壁瘤形成、心力衰竭和心脏破裂等并发症的发生、发展有直接关系［14］。本研究结果显示，BNP、Mb及CK-MB 与急性心肌梗死急诊PCI 术后LVMI、LVEDD 均呈正相关，BNP、Mb 及CK-MB 与急性心肌梗死急诊PCI 术后LVEF 呈负相关。说明BNP、Mb 及CK-MB 的表达与急性心肌梗死患者急诊PCI 术后左室重塑存在相关性，表明BNP、Mb 及CK-MB 三者可作为反映患者急性心肌梗死患者急诊PCI 术后左室重塑害的敏感性指标。另据Zhao等［15］研究指出，急性心肌梗死患者急诊PCI 术后不良心血管事件是导致病情恶化或死亡率上升的主要原因。本研究通过进一步分析发现，预后不良组BNP、Mb 及CK-MB 水平均明显高于预后良好组，因此，推测测定BNP、Mb 及CK-MB 水平对预测急性心梗患者急诊PCI 术后近期预后具有重要意义。

综上所述，BNP、Mb 及CK-MB 在急性心肌梗死患者中存在异常表达，可能与急性心肌梗死急诊PCI 术后左室重塑密切相关，通过检测BNP、Mb及CK-MB 水平有助于评估患者近期预后情况。