童年期不良经历对非自杀性自伤行为的影响

宓羽蔚，侯言彬，季蕴辛，楼忠泽，阮列敏

非自杀性自伤（NSSI）行为是一种不以自杀为目的，故意直接破坏自己身体表面组织的行为，该行为不被社会或文化所认可，具体表现为自我切割、自我灼烧、自我撞击和自我咬伤等[1]。2013年DSM-5将其归为一种需要进一步深入研究的问题，并将自伤行为的频率界定为1年内发生5次以上[2]。NSSI具有冲动性及成瘾性等特点，已日益成为一个重要的公共卫生问题，一项来自全球对大学生的流行病学调查发现，NSSI终身流行率和12个月流行率分别为17.7%和8.4%[3]。参与NSSI可以给个体提供一系列的功能，如调节负面情绪、满足自我惩罚欲望、表达痛苦和获得他人关注等。NSSI是自杀未遂的重要预测因素[4]；有调查发现，在控制抑郁等相关因素下，伴有NSSI行为的个体发生自杀未遂的风险能增加7倍[5]。因此，早期识别NSSI高危人群以及相关危险因素有利于筛查和预防自伤自杀行为。

近年来，越来越多的研究发现童年期不良经历可能会增加个体罹患精神疾病及自伤自杀的风险。童年期不良经历是父母或照料者对儿童的心身健康造成潜在伤害的创伤性事件，包括情感虐待、情感忽视、躯体虐待、性虐待以及家庭功能障碍（如父母离婚、父母酗酒及父母罹患精神疾病等）。童年期不良经历的发生率非常高，美国的一项横断面调查发现，55.4%的参与者童年期至少有1种不良经历，13.7%的参与者童年期有4种及以上的不良经历[6]。2022年的一项荟萃分析报道了童年期不良经历是青少年NSSI的重要危险因素（OR=2.49，95%CI=1.85～3.34，P=0.000）[7]。可见，童年期不良经历与NSSI密切相关。因此，本文拟从童年期不良经历与NSSI的发生机制、临床特征和治疗反应等相关方面的研究进行综述，旨在为深入理解NSSI，进而为预防和干预自伤行为提供一定的理论依据。

1 童年期不良经历与NSSI的遗传生物学机制

1.1 遗传机制并不是所有童年期有不良经历的人都会发生NSSI行为，基因和环境可能一起在NSSI病因学中发挥作用。中国的一项研究对269名男性青少年的唾液进行基因多态性分析发现，单胺氧化酶A基因和儿茶酚-O-甲基转移酶基因在童年期不良经历与NSSI行为中存在重要的调节作用[8]。国外的一项横断面研究童年期情感虐待及自伤行与受脑源性神经营养因子（BDNF）Val66Met基因多态性的关系，结果发现有两个Val等位基因的纯合子个体更易受到早期不良经历影响产生自伤行为，而在Met携带者中二者的关系不显著[9]。目前关于童年期不良经历与NSSI的遗传基因方面研究较少，未来的研究需进一步考虑基因与环境相互作用对NSSI的影响。

1.2 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）HPA轴功能受损可能是有童年期不良经历的个体逐渐发展为NSSI的重要生物学机制之一。童年期创伤性经历反复激活应激系统可能导致HPA轴功能障碍，而NSSI行为诱导的急性躯体疼痛可能抵消不充分的应激反应，并反过来促进皮质醇分泌增加和压力缓解等生理心理反应[10]。Reichl等[11]发现，参与NSSI行为的青少年可能表现出更明显的皮质醇觉醒反应，具体表现为早晨有较高水平的HPA轴活动，然而在有童年期不良经历的青少年中，升高的皮质醇水平可能在一天中变化较大，这可能与负面情绪以及NSSI行为密切相关。Reichl等[12]进一步研究发现，有NSSI行为的青少年头发中皮质醇水平显著增高，但访谈期间唾液中皮质醇水平显著下降，这可能是由于回顾童年期不良经历导致HPA轴下调所造成的。以上研究的样本量都较小，未来需要在更大样本中进一步挖掘HPA轴的作用。

1.3 免疫炎症2016年的一项荟萃分析发现童年期遭受过虐待的个体，成年后外周血的炎症因子如C-反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-（TNF-）均显著升高，这表明童年期不良经历与成年期炎症系统的激活存在一定关联[13]。2020年韩国的一项研究发现，伴有NSSI的心境障碍患者有更高水平的TNF-，这表明炎症与NSSI之间存在联系[14]。童年期不良经历可能通过心理体验影响免疫系统的发育，从而引起全身的炎症反应；而炎症反应又反过来影响与情绪调节相关的神经递质如血清素和多巴胺，从而导致自残风险的可能[15]。2019年英国的一项纵向研究首次探讨了童年期不良经历、炎症和自伤行为三者的关系，发现童年期不良经历和自伤行为的关系可能不是由儿童时期的炎症所介导[16]。不同类型、数量的童年期不良经历及其暴露时间可能会产生不同的炎症因子反应。童年期不良经历是否通过全身炎症反应影响NSSI行为的发生，有待进一步研究。

1.4 神经递质BDNF促进大脑胆碱能、多巴胺能和5-羟色胺能神经元的发育分化和生长再生，在神经突触可塑性方面有非常重要作用。2017年土耳其一项比较105名青少年血清BDNF的研究发现，使用“自我切割”方式自残的青少年BDNF水平显著下降，且有NSSI行为的青少年BDNF水平与童年期情感忽视和虐待的严重程度呈明显负相关[17]，这说明早期负性情绪可能通过BDNF介导作用影响神经可塑性。此外，2021年德国的一项研究通过动态评估有重复NSSI行为的成年女性唾液-内啡肽水平，发现NSSI行为可能与-内啡肽的短暂增加有关[18]。根据内稳态模型，有童年期不良经历的个体，阿片肽可能长期处于低水平，而NSSI行为诱导个体产生的应激反应，有助于内源性阿片肽升高[19]。因此，伴NSSI行为的个体在自伤时疼痛感减弱及自伤的反复发生可能与内源性阿片肽的镇痛作用有关。

1.5 神经影像童年是大脑发育的关键时期，童年期不良经历可能会改变大脑结构及功能连接，影响大脑的发育轨迹[20]。2021年一项采用近红外光谱技术比较脑区功能及连接性的研究发现，在静息状态下有NSSI行为的青少年前额叶皮层（PFC）氧饱和度明显降低，即激活程度下降，且较低的PFC氧饱和度和较高的PFC脑区连接性与童年期更多不良经历有关[21]。Schär等[22]通过磁共振比较有NSSI行为青少年的垂体体积的改变，发现垂体体积与童年期的不良经历无关。有关童年期不良经历如何影响个体脑区结构及功能的相关研究，目前尚处于初步探索阶段。

2 童年期不良经历与NSSI的社会心理学机制

社会心理学机制是近年来研究NSSI的热点之一。美国的一项针对青少年住院患者的研究显示，在童年期遭受过躯体虐待和情感虐待的人，更容易产生一种干扰目标导向行为的情绪调节方式——情绪失调，而NSSI行为可作为一种有效调节情绪的方法，将个体的注意力转移到与NSSI相关的躯体体验，从而减少负面情绪所致的痛苦[23]。英国一项对907名成年人的横断面研究发现，童年期逆境会损害个体心智化水平，产生不安全的依恋关系，进而使得个体在成年后应对压力时容易产生NSSI行为[24]。

中国一项对9 704名青少年调查发现，不良经历所致NSSI占总效应的16.3%；这种中介效应在男性（28.6%）和独生子女（31.5%）中更为明显[25]。另一项对949名青少年研究发现，童年期遭受情感虐待的个体可能更易产生同一性混乱，他们可能会采用NSSI来形成一种“自我伤害者”的伪身份，从而抵消自我丧失；此外，该研究还指出，反刍思维作为调节因子增强了童年情感虐待与NSSI之间的联系[26]。国内外学术界从不同的心理学角度探讨了童年期不良经历和NSSI的关系，为进一步指导NSSI的心理治疗提供了一定的理论支持。

3 童年不良经历与NSSI的临床特征

3.1 创伤数量的影响童年期不良经历事件的数量与NSSI的发生及维持有很强的关联。一项研究显示每增加一个单位的童年期不良经历，个体报告自伤的可能性要增加11%[16]。另一项研究发现，暴露于童年期不良经历的事件越多，个体成年后更有可能重复的自伤[27]。但Kaess等[28]调查精神病院住院患者发现，童年期不良经历与NSSI发生的频率或严重程度无关，这可能是研究人群的不同所致。

3.2 创伤类型的影响一项系统评价发现遭受过童年期不良经历尤其是性虐待的女性更可能产生NSSI行为[29]。最近的一项荟萃分析显示，多种童年期虐待亚型与NSSI相关，其中情感忽视的风险相对较小（OR=1.84），情感虐待的风险相对较高（OR=3.03）；该研究进一步指出，虽然NSSI在女性中更为普遍，但童年期不良经历对男性和女性产生NSSI行为的风险可能相同[30]。国外一项大样本横断面研究探讨了急诊因NSSI入院患者与童年不良经历的关联，发现家庭成员死亡与NSSI发生的关联最大，且童年不良经历与自杀企图有累积性的关联[31]。由此可见，不同的创伤类型对NSSI的风险不同。

3.3 共病及症状维度童年期不良经历会增加个体成年后服用抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神病药或情感稳定剂等精神药物的风险，分别增加2、3、10和17倍[32]。德国一项研究发现，童年早期的情感忽视通过临床高焦虑抑郁症状和共病症状对童年中期个体的自伤及自杀意念产生明显影响，而童年早期的躯体及情感虐待通过注意力问题对童年中期个体的自伤产生明显影响[33]。我国一项研究同样显示，伴NSSI行为的抑郁症患者童年期不良经历与焦虑和抑郁症状的严重程度呈明显正相关[34]。Hessels等[35]研究发现，童年期不良经历是伴有NSSI的青少年发展为边缘性人格障碍的危险因素。Vieira等[36]发现33%的进食障碍患者在他们的一生中出现过NSSI行为，且NSSI及进食障碍共存患者与更多的童年期不良经历相关。上述研究显示，有童年期不良经历的NSSI个体与精神疾病有密切关系。

4 童年期虐待对NSSI治疗的影响

目前尚未发现有效针对NSSI的药物及物理疗法，心理治疗是最主要的治疗手段，如辩证行为疗法、认知行为疗法及心理化基础疗法（MBT）等[37-38]。一项荟萃分析发现，童年期不良经历是精神障碍的一个不良预后因素，并对治疗结果产生负面影响，如病程更长，治疗效果更差，心理治疗和药物的使用率更高[39]。Edinger等[40]首次研究了童年期不良经历对NSSI治疗的影响，结果表明童年期不良经历似乎能积极预测伴有NSSI行为的青少年在心理治疗中的治疗反应，即有童年期不良经历的青少年在心理治疗后NSSI的发生频率显著降低，自杀企图较前减少，抑郁症状和生活质量有所改善。这一结果与先前的预测反应相悖，有待未来需更多的相关研究验证。

5 小结与展望

国内外的研究均直接或间接地提示童年期不良经历和NSSI行为密切相关，本文综述了近年来二者潜在遗传生物学及社会心理学机制、临床特征和治疗反应的相关研究进展，为理解NSSI的病因学及其治疗提供一定的理论支持。但目前的研究仍然存在一些不足，一是大多数关于童年期不良经历和NSSI关系的研究为横断面研究，难以明确童年期不良经历与NSSI行为的因果关系；二是采用自我回顾报告的问卷调查可能存在因遗忘和偏见性回忆所造成的偏倚；三是研究中未详细评估童年期不良经历及NSSI相关信息。鉴于二者相关机制错综复杂，临床特征不一，治疗效果不同，有待将来开展大样本的纵向队列研究，进一步阐明童年期不良经历的不同类型、数量及暴露时间与NSSI的频率、强度、具体方式及功能的关联，探索相关的调节因素和中介因素，从而确定可靠的生物学标志物及相关机制通路。家庭、学校及社会应采取有针对性的预防手段，如建立良好的依恋关系，指导有效的情绪调节方式，提供良好的社会支持，以期减少个体发生自伤及自杀行为。临床精神科医生在接诊NSSI患者时，应仔细筛查童年期不良经历，发现潜在不良因素，从而制定个性化心理治疗方案。