神经张力手法治疗腰椎间盘突出症的研究进展

于守业，刘京豫，高绩真，张燕，王蒙，田有粮

(1.战略支援部队特色医学中心康复医学与理疗科，北京 100101;2.解放军总医院第一医学中心,北京 100089；3.战略支援部队特色医学中心骨科，北京 100101)

由于腰痛在工业社会中发病率高，在2016年的《全球疾病负担研究》所评估的188个国家中，腰痛均是导致健康寿命损失年(years lived with disability,YLDs)的主要原因[1]而作为导致腰痛的常见原因，腰椎间盘突出症的发病率在10%～20%左右，并随着年龄增加而逐年递增[2]。当腰椎间盘突出症发生后，髓核本身可对神经组织、神经周围组织产生机械压迫，或诱导机体免疫系统产生对髓核的排异反应导致炎症因子增加，从而发生腰痛以及相应的下肢神经症状。神经张力手法通过对神经系统的滑动、牵伸以改变神经张力，从而达到对于神经系统及其周围非神经结构生理、机械应力的改变，以产生治疗作用。本文综述了神经张力手法对于腰椎间盘突出症所致腰痛及下肢痛的治疗机理进展。

1 腰椎间盘突出症

由上下关节突所构成的关节突关节(zygapophyseal joints,ZJS)，在维持脊柱的稳定中发挥了重要作用并参与脊柱的运动，同时还可保护腰椎椎间关节运动中免受过度剪切、弯曲和旋转力的影响，ZJS支撑脊柱35%的静态和33%的动态载荷[3]，但由于目前生活习惯与工作方式的改变，ZJS所承担的载荷远大于所能承受载荷，而难以维持脊柱的稳定并产生椎体的形变。Rannou等[4]通过对小鼠模型研究发现，机械应力超载24 h可诱导纤维环细胞凋亡,当纤维环细胞开始凋亡减少、环内压力与外界压力不平衡时，便容易应激破裂产生髓核突出。突出的髓核可对神经根产生机械性压迫，此外，突出髓核所诱导的炎症介质可刺激神经根产生炎症反应，从而发生疼痛以及下肢神经症状。

1.1 腰椎间盘突出症的发病机制

对于腰椎间盘突出症引发疼痛的机制目前仍存在争议，临床上广为认可的致病因素为Mixter在1934年提出的“机械压迫”。随后，Naylor(1975)提出了经典的“免疫炎症”学说，认为正常的椎间盘组织与血液循环系统隔离，不会诱发免疫系统反应，而退变、突出的椎间盘将诱导炎症因子的表达[5]。Kawakami等[6]通过大鼠模型试验发现，大鼠髓核发生相对椎间盘的位移后，发生伴时间推移而加剧的疼痛症状，但组织学检查发现髓核本身并不产生过敏，髓核诱发神经根上疼痛与炎症细胞的浸润有关。因此，诱导腰痛以及下肢神经症状既可能与髓核突出本身的机械压迫有关，也可能与髓核突出后诱导的炎症反应相关。

1.2 椎间盘突出症的治疗策略

目前对于腰椎间盘突出症的治疗方法主要为手术与保守治疗。手术方法主要有传统的后路腰椎间盘摘除术以及化学溶核术、经皮椎间盘摘除术、内窥镜下椎间盘切除等。但由于临床对于腰椎间盘突出症的认知还存在局限，20%的患者术后仍存在疼痛[7]。中国专家共识(2017)认为，仅10%～20%的患者需手术治疗，保守治疗建议采取健康教育、运动疗法、手法治疗、牵引、物理因子治疗、针灸、药物、心理治疗等方法[8]。目前，手法治疗存在着诸多流派与思路：如Maitland、Mulligan、传统医学扳法等，但针对不同手法的治疗效果褒贬不一。

1.3神经张力手法对于椎间盘突出症的治疗研究

神经张力手法通过移动神经组织，以使得病损神经产生机械应力和敏感性的改变[9]，从而达到治疗目的。Pesonen等[10]发现，直腿抬高后脊神经神经滑动显著增加，并且神经滑动的增加与神经根症状和腰痛症状的减轻显著相关。通过神经张力手法，产生下肢坐骨神经的滑移，可产生被压迫段神经机械应力的变化以及炎症反应减退，快速改善患者的神经卡压症状，提高生存质量，缩短诊疗时间。

2 神经张力手法介绍

2.1 神经张力手法的起源与发展

1966年，Fahrni发现直腿抬高动作为核心的特定动作可以改善神经根粘连，并以其作为评估和治疗疼痛综合征的辅助手段，称之为神经系统动员技术(mobilization technology nervous system,MOTNS)。而后在1995年，Shacklock根据下肢神经走形、各神经的相互影响进一步改良了直腿抬高动作，总结出特定手法，并对其命名为神经动力学技术。

2.2 神经动力学技术产生神经偏移的作用机理

Ridehalgh等[11]通过超声观察直腿抬高(straight-leg-raising,SLR)时坐骨神经的变化，发现30°屈髋时坐骨神经发生6.4～14.7 mm的纵向偏移，髋部屈曲60°时为5.1～20.2 mm。当配合下肢神经走向的神经张力手法时，直腿抬高会引起近端坐骨神经5～20 mm的纵向移动，远端的横向偏移[12]，以及神经受机械牵拉引发的神经支张力变化。

神经张力手法不仅可以产生机械上神经组织的改变，并且可通过改变神经组织张力变化、对神经周围组织产生牵拉以及神经位移后对于周围组织的作用，从而产生以下作用：①抑制神经组织及其周围的炎症反应；②神经组织被延长后加速生长；③改善神经内血供，增强轴突运输促进营养代谢；④降低神经及周围组织的机械敏感性；⑤牵拉后延长的肌纤维横桥，可减轻对神经及血管的压迫。

2.3 坐骨神经张力手法操作

神经张力手法有滑动手法与张力手法两类。滑动手法目的为产生神经组织的单向滑动(头向尾侧或尾向头侧)，从而令神经产生较大范围的滑动。而张力手法主要施加在关节活动末端，目的在于双向牵伸使神经内部张力产生变化。 坐骨神经张力手法为：患者仰卧位，治疗师将患者患侧髋关节屈曲并内收、膝关节伸直、踝关节背屈，缓慢地将患侧下肢抬起，在神经张力最大的点进行踝关节外翻而后放松，从而对坐骨神经和胫神经交替进行牵伸和放松。

3 神经张力手法对腰椎间盘突出症的治疗作用机理分析

3.1 神经张力手法可产生神经位移

周围神经是一种粘弹性组织，神经纤维在束膜内呈波浪状穿行，神经束在神经干内呈迂曲排列，神经干与组织床之间靠疏松结缔组织相连，使其具有一定的纵向滑动能力。直腿抬高动作可以令迂回的下肢神经被拉紧，使得坐骨神经被动向下牵拉[11]。同时，坐骨神经的位移不仅出现在近端，也出现腘后以及坐骨神经其他分支。Boyd等[13]的研究中发现，在SLR运动中，30°屈髋时平均坐骨神经偏移9.9 mm，60°屈髋时平均纵向偏移12.4 mm。不仅近端坐骨神经可产生纵向偏移，而且在腘窝处的胫后神经以及腓总神经同样发生了偏移。

3.2 减轻炎症反应

3.2.1 减轻炎症因子本身表达

张启明等[14]发现，SLR试验阳性与炎症细胞的发生呈正相关。而后胡海清等[15]通过205例术中取得的突出椎间盘组织切片检查发现， SLR试验阳性患者的炎性细胞显著多于阴性者，并认为淋巴细胞可能与坐骨神经痛有关。Roy等[16]发现，给予腰椎手法治疗后患者的促炎细胞因子IL-6和CRP较非手法治疗降低，证明手法治疗对于腰椎间盘炎症具有改善意义。而神经动力学技术可以相对于SLR试验产生更多的神经根位移，更有效地改变神经根的机械应力、本身张力、轴浆的流动以及淋巴回流，从而缓解炎症对神经根的影响。

3.2.2 增强轴突运输

轴浆是神经细胞内的液体，具有触变性[17]。当轴浆流动受限时，触变性的存在会使其变得更为粘滞。神经元的活动若无法与肢体的运动相协调，将会导致其损害，并导致炎症反应的加剧。并且，轴浆含有细胞器和许多对神经元功能至关重要的物质[18]，细胞内的轴浆运动(轴突运输)过程高度赖氧[19]。而当神经被压迫出现缺氧时，便会成为轴突运输的机械屏障[20]。神经动力学技术通过改变神经系统内的压力和分散神经内水肿，从而影响轴浆流动、神经及其结缔组织的运动和神经的循环，达到对腰痛的治疗效果[21]。

3.2.3 改善神经内血供

神经内血管在神经组织中以曲折的形态围绕神经伴行，以提供充足且连续的血液供应。这些血管曲折在伸长发生之前是松弛的，当张力作用于神经时，血管也会受延长伸直，而曲折到伸直的过程中，血液循环依旧存在[22]。当适度张力作用于神经内血管时，产生的血管伸直会使血运供应范围变大，并且周围组织的伸直与收拢同样会形成一次泵血循环。神经动力学技术由于其周期性地对神经进行的拉伸和放松，促进了神经内的血液循环，从而减轻了症状[23]。

3.3 促进神经再生修复

生长相关蛋白(growth-associated protein,GAP-43)是一种神经组织特异性磷酸蛋白质，作为神经再生的标志，在神经的发育、轴突的再生过程和突触可塑性中起到了重要作用，研究表明，周围神经和中枢神经受损后，GAP -43 的表达均会增强；而当神经被延长时，GAP-43的表达会再度增强[24]。周围神经在受到缓慢的牵伸时，会使神经产生微损害，而损害的同时会发生每日1 mm以上的神经再生修复[25]。

4 神经张力手法的注意事项

正确的神经张力手法极为安全，很少出现不良反应。但在操作过程中注意，长时间牵伸、神经延长过多、以及牵伸导致神经缺氧，将不同程度地出现神经损害。

4.1 避免长时间牵伸

Neuroglobin(NGB)是神经系统特异性表达的第三类球蛋白，主要分布于脑组织与外周神经系统中，参与氧的转运与存储，并且NGB的表达保护体外培养的神经元免受诱导的神经毒性。神经周围血运丰富，并对氧高度依赖，当神经受牵拉时，会造成神经周血运受阻、继而缺氧。在神经初期缺氧时NGB增多；当长时缺氧时，神经内NGB会减少，将诱导神经毒性、产生神经损伤。故而神经张力手法时，不可以长时间牵拉，背屈后应立即释放[26]。

4.2 充分考虑神经延展性

Wall(1992)发现，神经延长6%～8%是安全的，即周围神经的生理弹性限度。当超过神经生理弹性限度时，对肢体进行超过10%的延长会出现Ranvier结疏松变性，电镜下观察显示出髓鞘肿胀，甚至神经横纹(Fontana带)断裂。

4.3 避免过量牵伸导致神经内血供不足

血管接受过度张力产生拉伸和口径变窄，会减少神经内微循环。在兔外周神经中，静脉回流在8%的伸长率时开始流量下降，达到15%时，动脉、毛细血管和静脉血流完全闭塞[27]。但一旦负载被移除，循环将恢复正常。神经组织对血运供养高度依赖，长时缺氧将会产生神经组织的损伤。

5 禁忌证

当出现马鞍区综合征时，证明患者可能存在马尾损伤。史建刚等[28]通过家兔研究发现，马尾神经的损害一旦出现，会产生广泛的水肿，神经根压力增高。而马尾背根结的感觉神经元极其敏感，会因受压缺血产生大量的细胞死亡。所以当出现马尾综合征时，应及早请骨科医生会诊检查，不宜进行保守治疗处理以免延误病情。

6 小结与展望

由于神经张力技术可以直接对神经产生滑移、牵伸并造成神经张力的变化，因此对于神经痛、感觉障碍具有显著的诊疗意义。对于腰椎间盘突出症患者的下背部以及下肢疼痛，神经张力技术可以通过解除神经机械卡压，降低异常增加的神经张力；通过改善局部血运、轴浆流动、促进轴突运输，从而促进局部微循环的重建，改善紊乱的免疫系统、抑制炎症反应。此外，神经动力技术促进神经以每天1 mm以上的速度进行生长。总而言之，神经张力技术治疗腰椎间盘突出症见效快、预后好，并且规范化的神经张力技术操作风险程度极低。

新兴技术的困扰往往都是证据等级不足，而神经动力学技术同样受到低证据等级的困扰。但规范操作的神经动力学技术安全、见效快，且可直接对神经系统疾患进行诊疗，受到了国内外康复从业者的肯定。除了腰椎间盘突出症，神经动力学技术对于其他原发或继发神经问题引发的肢体疼痛有显著的治疗效果。

目前，针对神经动力学技术的基础性研究以及证据等级仍有待提高，比如神经动力学技术施治后产生的即时麻木感、放射痛等神经症状的发生机制，对于存在病理改变的下肢神经系统疼痛阈值是否存在改变等。希望未来出现更多、更广泛样本量的临床随机对照试验，提高使用该技术的证据等级，使其加以完善、系统并推陈出新，从而丰富临床处理手段、改善患者症状。