无乳链球菌感染性心内膜炎三例

朱丽萍 赵金龙

病例1 ，女性，59岁。昏迷1天入院。体格检查：体温38 ℃，昏迷，压眶(+)，呼吸急促，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双侧巴氏征(+)。白细胞16.8×109/L，中性粒细胞百分比66.4%。降钙素原6.630 ng/ml。反复4次血培养5天无细菌生长。心脏超声检查提示：二尖瓣瓣叶见一等回声团块，大小24 mm×17 mm，二尖瓣反流(轻度)。取外周血行病原微生物高通量测序，结果提示无乳链球菌，序列数472，相对丰度99.368 4%。入院后病人突发呼吸困难，听诊双肺布满湿啰音，二尖瓣听诊区可闻及3级收缩期杂音，X线胸片检查提示肺水肿，心脏超声检查提示二尖瓣前叶穿孔，反流加重，遂行气管插管并急诊手术。术中探查见二尖瓣前瓣叶赘生物附着，大小约25 mm×15 mm，予切除病变二尖瓣，植入Edwards 25号人工牛心包生物瓣一枚。术后赘生物培养回示培养5天无细菌生长，赘生物高通量测序提示无乳链球菌，序列数149 464，相对丰度99.998%。术后予继续万古霉素抗感染、利尿等治疗后恢复。

病例2,男性，64 岁。因发热伴活动后胸闷气急1个月入院。体温最高41 ℃，少尿，血肌酐进行性升高，给予床旁透析。体格检查：双肺底可闻及散在湿性啰音，二尖瓣区可闻及3/6级收缩期杂音，主动脉瓣区可闻及2/6级舒张期杂音。白细胞13.3×109/L，血红蛋白85 g/L，中性粒细胞百分比90%；白蛋白28 g/L；脑钠肽2 537 ng/L。血培养提示无乳链球菌。超声心动图检查：主动脉瓣多发赘生物伴重度关闭不全，无冠瓣瓣环与二尖瓣前叶纤维连接处局部组织增厚，考虑脓肿不能除外；二尖瓣前叶穿孔不能除外。考虑二尖瓣赘生物大合并瓣叶穿孔及瓣周脓肿，决定急诊手术。术中探查见主动脉左冠瓣穿孔，三个瓣叶均有新鲜赘生物附着，左冠瓣与无冠瓣环下面脓肿形成，脓肿累及二尖瓣前叶，二尖瓣瓣膜与腱索布满赘生物，予完整切除病变主动脉瓣及二尖瓣，清除脓肿及赘生物，心包补片修补缺损，分别植入27号人工生物二尖瓣及25号人工生物主动脉瓣。术后病人恢复较差，家属要求出院。随访该病人死亡。

病例3,男性，83岁。因发热10余天入院。心脏超声检查提示二尖瓣二尖瓣后叶左房面长约20 mm，宽约5 mm略强回声，二尖瓣轻中度反流。术前血培养阴性，实验室检查及其他辅助检查未见明显异常。考虑病人赘生物大，有脱落及心衰风险，限期行胸腔镜辅助二尖瓣置换术，术中见二尖瓣后叶巨大赘生物，大小20 mm×5 mm，予以完整清除病变二尖瓣及赘生物，植入Medtronic 25号人工生物二尖瓣一枚。术后赘生物培养及赘生物基因测序均提示无乳链球菌感染，根据药敏结果调整抗生素继续抗感染4周后出院。

讨论无乳链球菌也称B族链球菌，是一种兼性厌氧，革兰阳性球菌，是造成孕妇产褥期脓毒血症和新生儿脑膜炎的一个重要原因，也可引起产后感染、菌血症、心内膜炎、皮肤和软组织感染及骨髓炎[1]。无乳链球菌性心内膜炎较为罕见，但近年发病率有上升趋势[2]。无乳链球菌心内膜炎急性发病，快速产生赘生物、瓣膜快速破坏并引起相应并发症，死亡率可高达40%[3]。

病例1、3中因术前血象较高且伴有发热，经验性应用抗生素后数次血培养均为阴性。培养阴性感染性心内膜炎的发生率占所有感染性心内膜炎病例的2.5%～31%[4]，不需要细菌培养的分子方法可作为培养阴性感染性心内膜炎微生物学诊断的重要依据。高通量测序技术能够直接测定病原微生物的核酸序列，不受病原微生物活性等因素影响，即使病原微生物的丰度很低也能够检测到。但高通量测序技术成本高，不能对检测结果阳性的微生物进行药敏学分析。

本病例1、3在高通量测序技术的帮助下快速诊断为无乳链球菌性感染性心内膜炎，对快速干预起了重要作用。病例2病程较长，血培养结果阳性时瓣膜穿孔、瓣环脓肿，虽然急诊进行了外科干预，但因机体消耗严重，合并症多，病人预后不良。