中国农业大学揭示低温抑制草莓果实着色不良的分子机制

2022年1月9日，《The Plant Cell》在线发表了中国农业大学李冰冰课题组题为“Low temperature inhibits anthocyanin accumulation in strawberry fruit by activating FvMAPK3-induced phosphorylation of FvMYB10 and degradation of Chalcone Synthase 1”的研究论文。该研究发现低温通过激活FvMAPK3诱导的FvMYB10磷酸化和查尔酮合酶FvCHS1降解来抑制草莓果实中花青素的积累，为培育耐低温、果实品质优良的草莓品种提供了有价值候选基因。

低温环境往往导致草莓果实着色不良，从而大大降低其商业价值。花青素是草莓果实中的主要色素，影响果实品质和营养价值。花青素的生物合成由一系列结构基因所编码的酶催化而成，查尔酮合酶（CHS）是生物合成途径中主要的限速酶。近期研究发现，含Kelch结构域的F-box蛋白（KFB）可介导CHS泛素化和降解。除生物合成基因外，包括MYB10/1/9、bHLH3、SnRK2.6、MADS1/9等在内的调控因子也参与调节草莓果实中花青素的积累。其中，R2R3型FvMYB10/FaMYB10转录因子已被鉴定是调控二倍体野生草莓和八倍体栽培草莓果实花青素合成的关键分子开关，但目前尚不清楚影响FvMYB10转录激活活性的上游成分及FvMYB10如何感知外界环境或信号刺激以调节花青素积累的具体机制。

该研究发现4 ℃或10 ℃处理后，果实花青素积累速率和总花青素含量降低，并发现FvMAPK3活性在4 ℃处理30 min后大幅上升，表明其可能是快速响应低温胁迫的下游信号成分。功能分析发现，FvMAPK3负调控草莓果实成熟，花青素含量、生物合成基因、FvMYB10、软化相关基因在FvMAPK3转基因果实中显示下调。

进一步分析发现，FvCHS1和FvMYB10同时与FvMAPK3互作。FvMAPK3因而通过两种机制抑制花青素积累，一方面FvMKK4-FvMAPK3级联通过增强FvKFB1介导的FvCHS1降解来抑制低温下花青素的生物合成；另一方面FvSnRK2.6-FvMAPK3和FvMKK4-FvMAPK3信号模块通过磷酸化作用降低FvMYB10的转录活性，进而抑制其介导的花青素生物合成。此外，FvMAPK3对FvMYB10磷酸化位点缺失突变体FvMYB104A的转录活性抑制明显减弱，而该发现为低温下草莓果实的正常着色提供了潜在育种价值。