心肌挫伤的诊断现状与研究进展

缪青松，丛德刚

(杭州师范大学附属医院 心胸外科，浙江 杭州 310015)

心脏损伤严重威胁患者生命，病情凶险隐匿，死亡率极高。心脏损伤分闭合伤和穿透伤，闭合伤主要包括心肌挫伤(myocardial contusion，MC)、心包损伤、传导系统损伤、冠状动脉损伤、瓣膜撕裂、乳头肌断裂和心脏破裂，其中MC较常见。MC临床表现多样、轻重悬殊，轻者可无症状或仅有胸痛、胸闷，重者可致严重心律失常、心功能障碍、心源性休克甚至心脏破裂。MC常被多发伤所掩盖，且缺乏统一诊断标准，易导致临床漏诊或误诊。近年来，心脏磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)技术发展较快，已成为评估心肌组织特征的主要手段，为早期诊断MC提供了可能。本文对MC发病机制、病理解剖与生理、临床表现、CMR等辅助检查诊断的研究进展作综述如下。

1 发生机制

MC亦称心脏挫伤，是指因钝性暴力引起的心脏损伤，无原发性心脏破裂或心内结构损伤。MC常见于胸部创伤，发生率为15%～30%，一旦发生，可能并发严重心律失常、心功能障碍、心源性休克等，是患者早期死亡的重要原因之一。MC多发生于交通事故、高处坠落、爆炸冲击伤、挤压伤等，其中交通伤引起者占50%～88%。目前研究认为MC作用机制分为以下三种：①直接作用是指钝性暴力直接造成心脏损伤；②间接作用是指胸、腹部急剧受压变形，腹主动脉及腔静脉挤压，导致血管内血流压力急剧升高，大量血流瞬间进入心脏，造成损伤；③挤压作用是指外力压迫胸部，造成脊柱与胸部空间狭窄导致心脏损伤。

2 病理解剖与病理生理

MC后引起心肌细胞肿胀、间质水肿和坏死病理生理改变，是外伤直接损伤心肌和继发冠状动脉循环系统血流改变所致。病理可见心外膜或心内膜下淤斑到广泛的心肌全层挫伤，其范围和程度差异悬殊。主要表现为：伤后4 h出现心肌纤维断裂，心肌纤维间、心内、外膜下出血；12～24 h出现细胞碎片、心肌纤维和间质水肿、炎症细胞浸润、坏死性收缩带形成、核仁裂解、细胞溶解等心肌不可逆性损伤表现；48 h后炎症和出血逐渐吸收，4周后形成瘢痕组织。

MC后一系列的病理生理学改变进一步导致心脏代谢变化，促进心肌细胞坏死发生和发展。(1)心律异常：Baxter等研究表明MC后有序电活动被破坏，心肌损伤区形成新的电活动，造成异位起搏，节律异常。(2)血流动力学改变：MC程度、范围影响心排出量，造成左心室功能减低、冠状动脉灌注减少、血管阻力增加，导致心肌缺血表现。(3)血液流变学改变：MC后血液黏滞度和红细胞聚集指数增高，通过激活凝血系统、正反馈方式，使高黏滞血症放大，加重缺血、缺氧。(4)中性粒细胞浸润：MC后损伤处中性粒细胞浸润，其吞噬和清除坏死组织时，释放蛋白溶酶、花生四烯酸代谢产物和氧自由基，加重心肌缺血和再灌注。

3 临床表现

MC多发于胸部外伤，其中胸骨骨折、多发肋骨骨折、胸壁挫伤较常见。MC临床表现无特异性，症状、体征个体差异悬殊，可以从无症状到失血性休克甚至心脏破裂死亡。MC易被合并的多发伤掩盖，若外伤患者有以下体征时需高度警惕合并MC的可能：①贝克三联征(Beck triad)，为心脏压塞的表现；②体位改变导致突发休克，为心包疝嵌顿的重要线索，还原体位或可改善，或可猝死；③创伤后心绞痛，体现为急性冠脉综合征即提示冠状动脉损伤，常见于左前降支，表现为冠状动脉痉挛和内膜撕裂、出血、血栓形成，引起相应区域心肌缺血梗死。

4 诊断方法

4.1 概况 目前MC诊断尚无统一标准，美国创伤外科协会制定的器官损伤定级标准(American association for the surgery of trauma-organ injury scaling，AAST-OIS)虽有涉及，但实际使用困难，难以应用于临床。现临床上所使用的检查方法包括心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ，cTn Ⅰ)、心肌酶谱、心电图、超声心动图，均有其局限性，并且灵敏性和特异性难以达到理想水平，使MC患者得不到及时诊断，导致心肌坏死和纤维化不可逆转，影响患者预后，因此MC的早期诊断对改善预后和减少并发症具有重要意义。

4.2 cTn Ⅰ和心肌酶谱 以往文献表明cTn Ⅰ仅存在于心肌细胞中，通过对MC患者的血清cTn Ⅰ研究证实，cTn Ⅰ对诊断MC具有特异性，如Pipikos等研究发现cTn Ⅰ相比其他标志物能更灵敏检测出轻微的心肌缺血损伤。cTn Ⅰ释放时间过程可反映心肌的解剖损伤，在伤后6～8 h抽血样，检测结果更准确、临床意义更大。Liu等研究发现也可通过cTn Ⅰ区分CK-MB、CK升高是否为心肌挫伤导致，如果cTn Ⅰ升高达到0.09 μg/mL，维持5～7 d 高水平，持续升高超过14 d，提示存在MC。江吕泉等研究指出cTn Ⅰ浓度增加和MC的严重程度成正比。但cTn Ⅰ用于诊断MC仍存在不足，如在严重创伤或多发伤情况下，器官耗氧增加，组织相对缺氧，心肌细胞亦处于相对缺血缺氧，即使没有心肌损伤，也会导致cTn Ⅰ升高，或心肌细胞坏死程度较轻、低血容量的情况下亦会导致循环中检测不到cTn Ⅰ释放，掩盖隐匿性心肌挫伤。

心肌酶谱中有意义的是肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌酸激酶(CK)，如CK-MB/CK≥5%提示MC，但多发伤合并骨骼肌、肝脏、肾脏等损伤也可出现，特异性较低，不是诊断MC的理想指标。侯洁等研究认为cTn Ⅰ联合心肌酶谱，可以提高心肌挫伤诊断率，而彭娜等研究表明cTn Ⅰ联合CK-MB/CK可避免因心肌酶升高峰值的时间差异造成的漏诊。

4.3 心电图 心电图检查简单方便，但在MC患者中较难发现典型的心电图改变，如典型ST-T抬高或压低、病理性Q波；通常表现为各种心律失常，如窦性心动过速或过缓、房性或室性期前收缩、束支阻滞等。轻度MC患者的心电图通常显示正常，临床上易被忽视。

4.4 超声心动图 超声心动图是一种无创、可重复的检查方法，能提供高质量心室及大血管图像，受周围组织干扰较小，当存在明显的室壁运动异常或挫伤区域回声增强时，可被其观察到，在MC诊断中具有一定的作用。但对被检查者心理依从性及检查医师技术熟练程度的要求较高，对于严重的胸壁或胸部损伤者，无法获得高质量图像，且难以发现轻度或心内膜下的心肌挫伤，亦无法反映受损心肌病理改变。

4.5 心脏磁共振(CMR) 众所周知，CT可反映某些器官组织病理改变情况，可直接用于肺挫伤的诊断，但无法应用在心肌挫伤的诊断上。目前临床上迫切需要一种能够反映心肌挫伤在影像学上改变的检查手段。近年来，CMR技术快速发展，CMR以其良好的软组织分辨率，高分辨率对比，大视野扫描，能获得各个方位及不同角度、层面的图像，能实现功能成像及定量分析等特点，已成为评价心脏形态、结构和功能的金标准。CMR多组织对比度成像可评估心肌组织特征，能反映心肌组织发生的病理改变，如出血、水肿、坏死及纤维化等，可以明确疾病诊断和病情严重程度，在评估心肌活性方面具有重要价值。MC早期损伤表现是心肌炎症和水肿，是创伤直接损伤心肌和继发冠状动脉循环系统血流改变所造成细胞内、外间质水肿，心肌细胞肿胀和坏死，这一病理变化可导致心肌组织T2时间变化，运用T2加权成像(T2W1)黑血序列(T2-STIR序列)直接评估心肌水肿，其能抑制血液及脂肪信号，对评估正常心肌和心肌水肿区域能提供更好的组织对比度，其可以检查出心肌损伤标志物及心电图正常患者中存在的MC，提高诊断率。候洁等研究证明CMR在心肌缺血时T2-STIR序列能灵敏地显示心肌缺血部位，表现为高信号心肌水肿区，提示这部分心肌是由缺血引起的变性；MC早期也存在心肌缺血的病理生理改变，同样适合心肌挫伤诊断。特别是CMR中的Mapping序列能对异常心肌进行定量客观评估，同时能够准确地判断心肌异常水肿信号是心肌细胞急性损伤或炎症反应还是慢性损伤或纤维化，运用单纯变量参数的方法填补了半定量或肉眼评判的局限性，使用伪彩图标记心肌组织。CMR对于发现心肌细胞的病变灵敏度高，几乎能够实现心肌组织病理学改变的无创性评估。

T1 mapping序列是纵向弛豫时间定量成像，对心肌水成分变化十分敏感，可直接量化正常心肌和水肿心肌的T1值。而初始纵向弛豫时间定量成像(native T1 mapping)是指在未注射造影剂时采集并测量心肌组织T1值，反映的是心肌细胞和细胞外间质的水组成或局部分子环境，但会受到发病到确诊的时间间隔影响，更适合急性心肌损伤诊断。T2 mapping序列是横向弛豫时间定量成像，与T1 mapping相比，是另一种非对比定量成像技术，其可以客观量化心肌水肿，心肌水分的增加能够使T2弛豫时间延长。T2 mapping 序列克服传统T1W2局限，对定量评价心肌水肿方面灵敏度和特异度更高。

5 小结与展望

心肌挫伤病情凶险隐匿，及时有效的诊疗可挽救患者生命，但因其临床表现缺乏特异性，目前心肌损伤标志物、心电图、超声心动图等检查方法均有其局限性，且灵敏性和特异性难以达到理想水平。CMR能检查出心肌损伤标志物、心电图和超声心动图尚未发现的早期心脏细微病变，可反映心肌挫伤范围、程度及演变过程，对心肌挫伤的早期诊断、预后评价及随访监测，具有重要意义。

目前国内外关于心脏磁共振诊断心肌挫伤的研究文献较少，主要是少数小样本的临床研究和病例报告，尚需系统性前瞻性多中心临床评价；另外，心脏磁共振在诊断心肌挫伤过程中也存在一定局限性：①图像质量稳定性有待提高、成像时间偏长；②对生命体征不稳定者检查受限；③易受患者心率、呼吸和配合度影响；④受操作技师水平影响。随着磁共振软硬件技术的成熟与进步，上述问题将会得到满意解决，心脏磁共振在临床诊断心肌挫伤方面将会有广阔的应用前景。