急性ST 段抬高心肌梗死等危症心电图改变3 例

倪红林 张国强 邸军军 夏征岚

急性ST 段抬高心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）特征性心电图改变为ST 段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性Q 波、R 波减低，常伴对应导联镜像性ST 段压低。《急性ST 段抬高心肌梗死诊断和治疗指南2019》（下称指南）指出，STEMI 早期多不出现这种特征性改变，而表现为超急性期T 波（异常高大且两支不对称）改变，指南还首次指出左冠状动脉（下称冠脉）主干（left main coronary artery，LM）病变的心电图改变、Wellens 综合征和de Winter 综合征应视为STEMI 的等危症[1]。本文收集经冠脉造影证实的STEMI 等危症，分析相关心电图改变，探讨可能的发生机制、鉴别诊断与临床价值，现将结果报道如下。

1 临床资料

例1患者女性，74 岁，因“持续性胸痛1 h，呈进行性加重”于2020 年8 月17 日急诊入院。患者1 h 前无明显诱因下出现胸痛，呈持续性、进行性加重，无明显缓解因素，无咳嗽、恶心、呕吐、畏寒、发热等。急查心电图（图略）未见明显异常，20 min 后复查心电图（图1a）示：窦性心律（82 次/min），V2～V3R波递增不良，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6ST 段呈水平型压低0.05～0.10 mV，V2～V3T 波直立且高于R 波。心电图诊断：窦性心律，V2～V3R 波递增不良伴T 波直立，提示符合超急性期前壁心肌梗死心电图改变，罪犯血管考虑左冠脉前降支（left anterior descending coronary artery，LAD）近段，ST 段改变。急诊冠脉造影示：LAD 近段次全闭塞，左冠脉旋支（circumflex branch of left coronary artery，LCX）中段轻度狭窄，右冠脉（right coronary artery，RCA）中段多发轻度狭窄，行急诊经皮冠脉介入术（percutaneous coronary interwention，PCI）治疗，于LAD 近段植入2 枚支架（图1b 至图1c）。

图1 例1 患者心电图及急诊冠脉造影（a：急诊20 min 后复查的心电图；b：急诊冠脉造影图像；c：经皮冠脉介入术后冠脉造影图像）

例2患者男性，67 岁，因“反复活动后胸闷1个月”于2019 年3 月22 日入院。患者近1 个月来出现活动后胸闷，无胸痛、濒死感、心悸、恶心、呕吐等，休息后好转。门诊心电图（图2a）示：窦性心律（70 次/min），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6ST 段呈水平型压低0.10～0.30 mV，aVR 抬高0.10 mV，V2～V6T 波形态直立较高尖。心电图诊断：窦性心律，ST-T 改变（LM病变或多支冠脉病变急性待排）。冠脉造影示：LM 中段见99%狭窄（图2b），RCA 显影良好，血流通畅。因病情危重，患者紧急转入上级医院进一步治疗。

图2 例2 患者心电图及急诊冠脉造影（a：门诊心电图；b：急诊冠脉造影图像）

例3 患者男性，71 岁，因“突发胸痛、胸闷半小时”于2019 年8 月6 日急诊入院。患者半小时前搬重物后，回家路上突发胸痛、胸闷，为心前区持续性钝痛，疼痛放射至后背部，伴恶心、呕吐共2 次，面色苍白，大汗淋漓，头晕，无发热、咳嗽、腹痛、腹泻等。急查心电图（图3a）示：窦性心律（83 次/min），V2～V5R 波递增不良伴QRS 波群切迹，V2～V6ST 段上斜型压低0.10～0.30 mV 伴T 波形态高尖。心电图诊断：窦性心律，ST-T 改变（提示符合de Winter综合征心电图改变，罪犯血管考虑LAD 近段）。急诊冠脉造影示：LAD 近段弥漫性狭窄，最狭窄约98%，LCX 中段弥漫性狭窄，最狭窄处95%，RCA 中段85%左右狭窄, 行急诊PCI 术，于LAD 近段及LCX中段各植入药物支架2 枚（图3b 至图3c）。

图3 例3 患者心电图及急诊冠脉造影（a：急诊10 min 后心电图；b：急诊冠脉造影图像；c：PCI 术后冠脉造影图像）

2 讨论

超急性期T 波在整个心肌梗死进程中，是继QT 间期延长后很早期的心电图表现。其形成与ATP依从性K+通道（IK-ATP）有关，透壁性心肌梗死时，心外膜下动作电位短于正常心肌，复极化从心外膜提前开始，3 相复极化速度增快，心内外膜之间动作电位差异增加，T 波振幅变高。需密切结合临床病史，与高钾、左心室肥厚等心电图改变鉴别。STEMI 超急性期患者心肌电生理活动异常、心肌易损性增加，恶性心律失常，特别是原发性心室颤动的发生率增加，在超急性期作出正确诊断对于挽救患者生命、减少并发症的发生有着重要意义[2]。

2018 年颁布的第四版《心肌梗死通用定义》中判读急性LM 病变心电图改变采用至少≥6 个导联ST 段压低伴≥1 个导联ST 段抬高[aVR 和（或）V1]），即6+1 模式[3]。此改变因其造成第一间隔支狭窄或闭塞至间隔基底部缺血损伤，缺血向量方向指向上、偏右相关。急性LM 病变极度凶险，应尽快进行血运重建治疗，但仍需要与单支冠脉狭窄（特别是LCX）、左心室肥厚、透壁血流重新分配等其他情况引起的广泛性ST 段压低鉴别。特别是基础心电图存在广泛性ST 段压低的患者，一旦临床出现非缺血性胸痛、休克、呼吸急促、心力衰竭等，极易误诊为急性LM 病变。

de Winter 综合征其发生机制仍不明确，理论上讲，一种可能的机制是浦肯野纤维的解剖差异，导致心内膜传导延迟；另一方面，缺血导致ATP 耗竭，使IK-ATP不能激活，这在已被敲除IK-ATP基因的急性缺血的动物模型上得到证明[4]。de Winter 心电图已被公认为超急性期心肌梗死的特征性改变，但尚需结合病史并与正后壁STEMI 鉴别，平均心电图记录时间为症状发作后1.5 h，提示临床需急诊介入干预[5]。

Wellens 综合征确切机制尚不明确，目前认为倒置T 波与病变的LAD 自发再通引起缺血性前壁心肌再灌注导致心肌水肿是一种假设的病理学机制[6]。临床表现为右胸导联T 波倒置或者双向的情况还可见于肺栓塞、致心律失常型右心室心肌病、成人持续性幼稚型T 波等多种情况，需要根据临床病史及其他检查加以鉴别。LAD 近段病变为常见典型的病变血管部位，常由于不稳定性心绞痛引起，这类患者还常常伴有LAD 闭塞引起的前壁心肌梗死及死亡风险。仅药物保守治疗难以改善预后，容易进展为心肌梗死，应尽早行冠脉造影或及时血运重建治疗[7]。

遇到下述症状及心电图特点的患者，应高度警惕STEMI 等危症的发生。对于有持续性胸痛症状（或疑似急性冠脉事件但表现为如持续性腹痛或其他不典型症状）但首份心电图不能明确诊断的患者（如例1），除急查心肌酶学指标等，需在15～30 min内复查心电图，对症状发生变化的患者随时复查心电图，与既往心电图进行比较有助于诊断[1]；尤其要强调描记18 导联心电图，特别对于仅表现为V1～V3ST 段压低及T 波改变的患者要及时与正后壁心肌梗死鉴别诊断；并能及时有效快速识别de Winter综合征（如例3）。对于有间歇性胸痛、胸闷症状患者要特别关注ST 段压低的范围与程度，增强对LM 病变特征性心电图表现的敏感性（如例2）。同时留意观察T 波的动态变化，警惕Wellens 综合征、T 波伪正常化等。