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巨大胎盘类血池样病变超声征象与临床诊断分析

2022-10-12玄英华王莉黄瑞贞吴青青

中国全科医学 2022年36期
关键词:母体绒毛子痫

玄英华,王莉,黄瑞贞,吴青青

胎盘发育异常可导致妊娠期严重的并发症,包括重度子痫前期、胎儿生长受限、早产等,对胎儿及孕妇有严重影响[1]。产前超声检查中,常能发现胎盘内血池样改变,但是并非所有病例为单纯的血池,部分病例是胎盘发育异常,与不同妊娠并发症相关,伴有胎儿生长受限及宫内窘迫等,甚至可合并胎儿畸形,其病因、病程及对妊娠结局的影响各有不同。本文回顾性分析6例巨大胎盘类血池样病变患者的临床资料,具体分析其超声特点、对妊娠结局的影响及产前监测的意义。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2016年2月至2021年12月在首都医科大学附属北京妇产医院进行超声检查发现巨大胎盘类血池样病变的患者6例,年龄27~33岁。

1.2 仪器与方法 分别采用GE Voluson E10、GE Voluson E8、Philips Epiq 7、Siemens 1000型彩色多普勒超声诊断仪对胎儿进行检查,使用凸阵探头,频率1.0~9.0 MHz。

超声检查方法及检查内容:孕妇取仰卧位,行腹部超声检查。对胎盘进行横向及纵向全面扫查,注意观察胎盘位置、脐带插入点、胎盘回声均匀否、胎盘内及周边有无异常回声、胎盘内血流分布等情况。妊娠22~24周依据中国医师协会超声医师分会制定的《产前超声检查指南(2012)》[2]系统超声检查方法对胎儿进行结构评估。对于发现巨大胎盘类血池样病变的患者间隔1~2周进行复查,针对胎儿生长、宫内缺氧情况及胎盘灌注,进行生物学测量及多普勒超声评估,包括脐动脉、大脑中动脉及子宫动脉血流的多普勒超声检查。并对患者妊娠结局及产时胎盘娩出情况进行随访。

1.3 相关定义 超声胎盘内类血池样表现定义为:胎盘实质内见较大液性暗区,其内可见细点状回声蠕动,或静息时胎盘内见均匀或不均匀回声,经探头加压抖动呈细点状回声蠕动,则认为是类血池样病变。巨大胎盘类血池样病变的定义不统一,本文采用最大径线>5 cm[3]。

2 结果

2.1 一般资料 6例巨大胎盘类血池样病变患者妊娠期染色体筛查均无明确异常,1例合并重度子痫前期,1例合并重度子痫前期及糖尿病合并妊娠,其他一般资料见表1。

2.2 超声表现 首次发现巨大胎盘类血池样病变的孕周为18+2~31+6周。6例胎盘厚度、类血池样病变的特点、胎盘血流分布情况、胎儿大小、脐动脉/子宫动脉/大脑中动脉多普勒情况及超声初步诊断详见表2、图1~4。

表2 6例巨大胎盘类血池样病变患者的超声资料Table 2 Ultrasound findings of 6 patients with large placental lake-like lesions

图1 病例1孕23+1周绒毛膜板下出血Figure 1 Subchorionic hematoma detected in case 1 at 23 weeks and 1 day of pregnancy

图2 病例3孕31+6周绒毛膜板下出血Figure 2 Subchorionic hematoma detected in case 3 at 31 weeks and 6 days of pregnancy

图3 病例4孕18+2周胎盘血池Figure 3 Placental lake detected in case 4 at 18 weeks and 2 days of pregnancy

图4 病例5孕22+5周胎盘灌注不良Figure 4 Placental malperfusion detected in case 5 at 22 weeks and 5 days of pregnancy

2.3 妊娠结局 6例患者纠正或最终诊断为:3例绒毛膜板下出血、2例胎盘灌注不良、1例血池。6例患者妊娠结局、分娩方式、剖宫产/引产指征、新生儿情况及分娩后胎盘所见见表3。

表3 6例巨大胎盘类血池样病变患者的妊娠结局Table 3 Pregnancy outcomes of 6 patients with large placental lake-like lesions

2.4 绒毛膜板下出血、胎盘灌注不良及胎盘血池鉴别要点3种病变在发生孕周、超声表现、对胎儿生长的影响以及血流动力学表现均有区别,主要鉴别点总结如下,见表4。

表4 绒毛膜板下出血、胎盘灌注不良及胎盘血池鉴别要点Table 4 Differentiation of subchorionic hematoma,maternal vascular malperfusion and placental lake

3 讨论

胎盘早期形成时绒毛组织接触底蜕膜,其中的绒毛外滋养细胞填塞子宫螺旋动脉,使其从肌性狭窄血管转化为无肌性宽大血管。30~40个螺旋动脉成功完成转化并深达肌层是胎儿正常生长发育所必需,若此过程出现异常、转化不充分,螺旋动脉仍保留收缩功能,则母体血流灌注绒毛间隙不足,供给绒毛的营养物质和氧气不充分,导致绒毛树分支减少,同时母胎营养物质交换表面积减少,导致胎儿宫内生长受限(FGR)或胎死宫内;胎盘灌注不足产生的产物入母体血液循环,引发母体血管内皮异常,继而导致先兆子痫[1]。胎盘母体血流灌注不良(MVM)有多种表现,主要包括胎盘梗死和绒毛膜退行性变,后者指早期叶状绒毛膜的形成不良,叶状绒毛膜将来形成胎盘[4-5]。早期叶状绒毛膜形成不良导致胎盘附着面积小,随孕周的进展,因绒毛发育不良、胎盘实质松软、固定绒毛进行性断裂以及母体血充满绒毛间隙而导致胎盘胀大,绒毛膜板隆起明显,胎盘明显增厚[4-5],充满绒毛间隙的母体血表现为类血池样改变,这是严重MVM的特征性改变[4]。严重MVM导致的类血池样表现具有其病理基础决定的特征,如胎盘厚、胎盘回声不均,探头抖动时胎盘内点状回声蠕动,累及范围大,可显示血流的胎盘实质明显减少。此外多普勒探查显示胎盘循环的高阻力,脐动脉和子宫动脉阻力均增高,胎儿生物学测量也显示胎儿生长受限。本文中2例患者具有严重MVM的典型表现,FGR明显,均在孕中期终止妊娠。提示胎盘增厚,回声不均,出现弥漫性类血池样改变,很可能为严重MVM,与妊娠结局不良相关。提示超声发现胎盘此征象时,应密切监测胎儿大小及多普勒指标,及时评估胎儿宫内缺氧状态,这有助于产科医生做出及时处理。

大的绒毛膜板下出血(MSH)又称Breus' mole,指绒毛膜板和叶状绒毛膜间形成血肿,其厚度>1 cm,1892年Breus首次描述此异常,MSH发病率为0.03%~0.08%,其病因及发病机制尚不清楚,绒毛膜下出血多数时候来源于母体,但也有胎儿绒毛出血为其出血来源的报道[6]。MSH超声表现为邻近绒毛膜板(即胎盘子面与胎盘实质间)的血肿回声,可均匀或不均匀,有别于正常胎盘组织,与之有分界。MSH超声上可以表现为液-液分层,此种征象在妊娠期随时发生,持续存在或短暂出现,形成原因可能是出血后的沉淀效应,部分成分为凝血块(纤维素12),余成分为液体[7],孕妇静卧一段时间后能观察到。出现液-液分层会进一步支持MSH的诊断。本研究有2例出现典型的分层表现,其中1例自孕中期持续至孕晚期,此征象的出现有助于及时做出准确诊断。MSH对妊娠的影响程度取决于血肿的大小及发生部位。若位于脐带插入点附近,可压迫脐带,导致FGR及胎死宫内。此外,MSH常合并FGR、子痫前期、胎死宫内等[7]。YANAGISAWA等[7]回顾文献发现MSH胎儿预后不良,平均分娩孕周29.9周,胎儿存活占约53.5%,55.5%的病例合并FGR。有研究中较大沉积样血池病例中新生儿均死亡[8]。上述文献虽提示MSH可能与不良妊娠结局相关,但均未明确提及MSH预后不良是MSH本身导致还是由合并的妊娠并发症引起。本文1例MSH合并重度子痫前期和FGR,子宫动脉阻力增高,存在MVM;另2例胎儿生长指标有异常表现而且伴有多普勒异常。病例1在23+1周时股骨长小于第3百分位,24周后小于第1百分位,病例3在31周前股骨长度正常,31周后,股骨长度小于第2.3百分位,病例1在23+1周时双侧子宫动脉在舒张早期出现切迹,在29+1周时双侧子宫动脉舒张早期切迹消失,脐动脉PI值一直较高,孕33+5周时降为正常,病例3在31+6周时出现左侧子宫动脉舒张早期切迹。结合病例1和病例3血流动力学改变、胎儿生长指标及胎盘病理检查结果,考虑均存在MVM。胎儿生长受影响的可能原因除了血肿较大、位于脐带胎盘插入点下方、影响了脐带血流灌注和回流外,MVM的影响不能排除。

本研究3例MSH均合并胎儿尿道下裂。有研究提示胎盘异常与男性胎儿尿道下裂有一定相关[3,9],ZHU等[10]研究中发现男性尿道下裂风险的53.39%~71.82%可能归因于母体重度子痫前期,异常胎盘灌注可以单独或与先兆子痫一起在尿道下裂发生中起重要作用。鉴于本研究MSH患者均有不同程度的MVM,推测尿道下裂可能与MVM密切相关,而本研究中严重MVM患者男性胎儿未发现尿道下裂,提示尿道下裂可能不完全取决于MVM严重程度,不同程度的MVM均需要注意排除尿道下裂。

结合本研究MSH患者均有不同程度的MVM表现,以及胎儿均合并尿道下裂,分析本研究中MSH与MVM可能有相同的病理基础,即孕早期的螺旋动脉转化不良。螺旋动脉异常容易导致血管破裂造成胎盘早剥,此时出血主要堆积在胎盘后方,虽然文献中MSH的发病机制不明确,但分析出血的MSH可能是由于胎盘边缘螺旋动脉破裂出血,并且出血渗入绒毛膜板及胎盘实质间隙形成。本研究3例MSH中,螺旋动脉转化异常导致的MVM程度可能较轻,所以对胎儿生长的影响较缓和,超声表现不典型,妊娠结局明显优于另2例严重MVM,均能持续妊娠到孕晚期,胎儿均存活。值得一提的是,本研究MSH患者在发现MSH后加强了对胎盘灌注和胎儿宫内缺氧的监测,及时发现胎儿宫内窘迫并终止妊娠,这在改善妊娠结局中起了积极作用。另一方面需要强调的是,MSH虽然为出血,但不同于胎盘早剥,并非急诊处理的指征,更不能作为终止妊娠的原因,对此疾病的病理及超声表现的认识也有助于防止不必要的提前终止妊娠。综上,超声发现MSH时应注意排除有无合并MVM,并在妊娠期密切随访监测胎盘灌注情况及胎儿生长,尤其进入孕晚期后加强监测胎儿状态,及时发现胎儿窘迫,起到早发现、早诊断、及时干预,改善母儿预后的作用。

胎盘血池是胎盘中的绒毛间隙,大多数呈无回声,有时可见细点状回声蠕动,正常胎盘实质围绕其周。血池的形成原因仍不明确[11]。据HWANG等[11]研究,>2 cm的血池在孕中期检出率约为8.7%,多数在孕晚期变小或消失,对妊娠结局无明显影响,而>5 cm的血池与SGA相关。较大的血池与FGR及突发的胎死宫内相关的报道,但对大血池的定义不是很明确[11]。也有些病例报道显示胎盘巨大血池病例行剖宫产,原因为考虑经阴道分娩可能发生破裂或胎盘分离后发生无法控制的出血[12-13]。总之,血池通常随着孕周进展会变小,大的血池可能对妊娠有影响。本研究中病例4存在真正的血池,发现血池时的孕周为18+2周,血池的表现与绒毛膜板下出血非常相似,与胎盘有明确分界,内见细点状回声蠕动,但在间隔半小时再次检查时血池消失。随访妊娠过程及结局,胎儿生长指标与孕周相符合,孕妇也未发生先兆子痫等并发症。此病例提示对胎盘类血池样病变进行诊断时需谨慎,应动态观察其变化。此病例产后胎盘大体检查见局部胎盘实质缺损,只有胎膜。推测血池形成原因可能为母体血流灌注胎盘实质缺损处形成较大血池,因该处阻力小,所以向子面突出,随着这些血液回流母体循环,突出于胎盘表面的血池即消失。

妊娠期胎盘类血池样异常随形成的原因不同,其出现的孕周、超声表现及妊娠结局存在显著差异。真正的血池动态监测时可能会消失,所以血池样病变诊断时需谨慎。MVM和MSH在超声检查中均可以表现为胎盘增厚、回声不均、内见细点状回声蠕动、呈类血池样改变,鉴别点是绒毛膜板下出血中出血局限在绒毛膜板下,与正常胎盘有分界,可以出现分层,而胎盘灌注不良的类血池样表现是累及大范围胎盘,分布其中的正常胎盘组织减少;两者均影响胎儿大小,严重MVM对胎儿大小的影响更显著,FGR出现更早,胎儿预后更差,MSH若未合并严重MVM则对胎儿大小的影响较缓和。总之,需及时与正常血池进行鉴别并做出正确的诊断,对胎儿大小和宫内缺氧状态进行监测是产前超声检查的重点。

作者贡献:玄英华提出研究思路,负责收集病例资料、随访病例、查阅文献以及起草论文;王莉负责研究设计、收集病例资料、修改论文,负责最终版本修订,对论文负责;黄瑞贞负责收集病例资料;吴青青为论文撰写提供建议。

本文无利益冲突。

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