尿动力学检查在糖尿病膀胱病变合并良性前列腺增生症中的临床价值分析

塔娜

良性前列腺增生症是一种常见于老年男性群体中的泌尿系统疾病,患者多见尿频、尿急或者排尿困难的症状［1］,这些下尿路梗阻的症状不仅对患者的生活造成不利影响,还会影响老年人的心理健康。相关研究认为,良性前列腺增生症的发生与机体内分泌代谢紊乱之间存在相关性,糖尿病作为临床上最为多见的一种内分泌代谢紊乱疾病,常与良性前列腺增生症伴发而生［2］,两种疾病都有随患者年龄增长发病率不断升高的情况,在我国人口结构老龄化不断加深的情况下,糖尿病合并良性前列腺增生症的患者不止患病人数日益增加,而且与单纯良性前列腺增生症患者相比,其病情更具复杂性和难治性［3］。同时,长期的高血糖也会引起外周神经损伤,并导致膀胱出现功能障碍,表现出与良性前列腺增生症相似的下尿路梗阻症状,临床上将其称为糖尿病神经源性膀胱,以膀胱感觉神经损伤、膀胱容量增加、逼尿肌收缩力降低、残余尿量升高等为主要临床改变［4］。糖尿病膀胱病变合并良性前列腺增生症患者在治疗前需要对下尿路梗阻症状的诱发原因进行判断,分析糖尿病膀胱病变与良性前列腺增生症哪个是症状的主因,方可选择合适的治疗方法。尿动力学检查被认为是评价下尿路梗阻症状的金标准［5］,特别是压力-流率的检查可以对患者的逼尿肌收缩力进行分析。本文将60 例糖尿病膀胱病变合并良性前列腺增生症患者与60 例单纯良性前列腺增生症患者分别作为观察组和对照组(研究时间为2020 年10 月～2021 年10 月),通过对其实施尿动力学检查,并对检查结果进行比较研究,判断尿动力学检查对于糖尿病膀胱病变合并良性前列腺增生症患者的诊治价值。报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 将2020 年10 月～2021 年10 月本院收治的60 例糖尿病膀胱病变合并良性前列腺增生症患者作为观察组,另选取同期60 例单纯良性前列腺增生症患者作为对照组。观察组患者平均年龄(66.98±5.09)岁、平均病程(6.55±1.48)年。对照组患者平均年龄(65.24±5.18)岁、平均病程(6.64±1.56)年。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：两组患者均因下尿路梗阻、尿潴留症状就诊,并经尿常规检查、直肠指检与超声、前列腺特异性抗原检测、国际前列腺症状评分(IPSS)≥20 分等诊断为良性前列腺增生症；其中观察组患者均属于2 型糖尿病,并有3～24 年的糖尿病病史,日常使用口服降糖药或胰岛素注射治疗。排除标准：合并前列腺恶性肿瘤、尿道狭窄或畸形、尿路感染及颅脑脊髓等神经系统疾病、脊柱损伤等患者；既往有盆腔手术或下尿路手术史患者。

1.2方法 两组患者均接受尿动力学检查。检查仪器选择德国安多美达公司生产的ANDROMEDA Ellipse 型尿动力检查仪,检查方案按照国际尿控协会(ICS)的推荐实施。检查前观察组患者需要通过药物控制血糖水平达到美国糖尿病协会(ADA)的推荐标准。检查时,选择安静、隐蔽的环境,注意保护患者的隐私,避免患者紧张,同时充分尊重患者的排尿习惯,在患者主观上有强烈尿意的情况下,嘱咐其进行自由排尿,并对其尿流曲线进行记录,判断患者的尿流率。然后指导其取半坐位,经尿道口向患者的膀胱肿置入F8 膀胱测压管,先将膀胱内剩余尿液抽干后,再经由肛门向患者的直肠中置入F10 直肠测压管。分别在患者的髂骨、直肠两侧妥善放置盆底肌电监测电极,保证测压导管的末端与传感器能够与其耻骨联合上缘维持在同一水平线上。做好耻骨联合线的压力调零后,向患者的膀胱内泵注生理盐水,按照20～50 ml/min 的速率匀速泵注,至患者再度出现强烈尿意时,停止生理盐水的泵注,告知患者可以进行自由排尿,记录其尿流曲线,并对生理盐水注射、排尿过程中盆底的肌电活动进行记录。对膀胱FDV、MCC、RUV、Qmax 等进行测定,并对其压力-尿流率及相关尿动力学指标实施记录。

1.3观察指标及判定标准 比较两组患者的FDV、MCC、RUV、Qmax 及逼尿肌收缩无力、低顺应性膀胱、不稳定膀胱发生率。其中,当患者的逼尿肌最大收缩压＜40 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)时可以判断患者为逼尿肌收缩无力；当患者的膀胱最大的顺应性＞40 ml/cm H2O 或者＜20 ml/cm H2O 时分别记为膀胱高顺应性和膀胱低顺应性；当患者的膀胱逼尿肌过度活动或者出现不稳定收缩,充盈期逼尿肌出现无抑制收缩,逼尿肌收缩压的波动范围＞15 cm H2O 时可以判断其为不稳定膀胱［6］。

1.4统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组患者的FDV、RUV 及逼尿肌收缩无力、不稳定膀胱的发生率分别为(220.58±55.38)ml、(95.20±32.53)ml、76.67%、58.33%,均显著高于对照组的(175.37±50.62)ml、(65.28±23.57)ml、13.33%、31.67%,Qmax、低顺应性膀胱发生率分别为(3.54±0.86)ml、30.00%,显著低于对照组的(6.24±0.97)ml、76.67%,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组MCC 比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 两组患者尿动力学检查结果比较［ ,n(%)］

表1 两组患者尿动力学检查结果比较［ ,n(%)］

注：与对照组比较,aP＜0.05

3 讨论

良性前列腺增生症是一种病情复杂、发生率高的老年男性常见病,而膀胱出口梗阻被认为是引起良性前列腺增生症病理改变的重要原因［7］。如果良性前列腺增生症患者无法得到及时治疗,任由病情不断发展,可累及正常膀胱及肾功能,还会诱发上尿路扩张,危及患者健康。而糖尿病作为老年群体中的另一常见病,合并膀胱功能障碍的几率达到40%～80%［8］,其随糖尿病病程的增加发生率相应升高,病程＞15 年的糖尿病患者中,膀胱功能障碍的发生率＞50%［9］,其同样也能导致下尿路梗阻的症状。临床上多见糖尿病膀胱病变合并良性前列腺增生症患者,相关研究菌发现二者在膀胱顺应性与稳定性、逼尿肌功能方面存在一定的差异。临床医师通过尿动力学研究,可以对患者的膀胱出口梗阻情况、逼尿肌功能进行分析判断。

本文分别对60 例糖尿病膀胱障碍合并良性前列腺增生症患者、60 例单纯良性前列腺增生症患者进行了尿动力学检查,结果显示糖尿病膀胱病变合并良性前列腺增生症的患者FDV、RUV 均明显更高,Qmax 较低,同时,其逼尿肌收缩无力、不稳定膀胱的发生率均显著高于单纯良性前列腺增生症患者,低顺应性膀胱发生率则呈相反规律。其中,Qmax 被认为是预测良性前列腺增生症患者急性尿潴留发生风险的重要指标［10］,其受患者膀胱压、尿道阻力的影响,只有膀胱逼尿肌收缩强度足够高、收缩时间足够持久的情况下,才能有效克服尿道阻力,促进膀胱的排空,糖尿病膀胱病变合并良性前列腺增生症患者Qmax 更低提示其尿道阻力明显降低,同时提示了糖尿病膀胱病变可以与良性前列腺增生症发挥协同作用,共同导致患者膀胱逼尿肌收缩功能的损害。糖尿病膀胱病变对逼尿肌收缩力的影响体现在其对逼尿肌肌源性损害；而良性前列腺增生症对逼尿肌收缩力的影响则体现在其可以导致膀胱出口梗阻的发生,进而诱发膀胱逼尿肌功能异常,早期良性前列腺增生症患者以逼尿肌厚度增加、收缩力增强为主要表现；而发展至晚期则会出现逼尿肌厚度变薄、收缩力降低甚至无力、膀胱扩张的情况［11,12］。

膀胱排尿的机制在于：当膀胱中有一定容积的尿液后,造成膀胱牵张、进而通过信号传达,使尿液排出体外。糖尿病膀胱病变患者的膀胱感觉减退,逼尿肌兴奋性降低,对膀胱容量及牵拉不敏感,FDV 升高,这也导致了膀胱顺应性的增加。单纯良性前列腺增生症患者在晚期排尿时膀胱内压力增加,会引起膀胱膨胀过度,进而导致膀胱壁缺血,并对相关神经造成损害。膀胱出口梗阻后逼尿肌纤维化、舒张功能降低,使其顺应性降低。从RUV 的比较来看,糖尿病膀胱病变合并良性前列腺增生症患者的RUV 更高,这与糖尿病患者醛糖还原酶活性高、神经受损引起的逼尿肌不稳定有关,也与其不稳定膀胱发生率高于单纯良性前列腺增生症的结果相符,糖尿病膀胱病变患者感觉功能受损、逼尿肌收缩力减弱、尿流率低共同导致剩余尿增加。

总之,尿动力学检查可以为糖尿病膀胱病变合并良性前列腺增生症患者的诊断、评估提供可靠依据,为其治疗提供辅助。