原发性高血压脉压差对冠状动脉病变程度的影响

吴振东 袁 媛 刘鑫宇▲

1.黑龙江省牡丹江心血管病医院心内科，黑龙江牡丹江 157000；

2.黑龙江省牡丹江市口腔医院口腔全科，黑龙江牡丹江 157000

冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）是由于动脉粥样硬化病变，使冠状动脉血管腔狭窄或阻塞，造成心肌低氧、缺血甚至引起坏死而出现的心脏病[1]。截至2020年，我国心血管疾病患病人数已达2.9亿，其中冠心病患者已高达1100万人[2]。冠心病严重影响患者的生活质量，危及其健康安全[3]。原发性高血压是冠心病重要且独立的危险因素。高血压通过损伤血管内皮功能而促进动脉硬化的进展，进而引起和加重动脉硬化性疾病，如冠心病、脑血管疾病及高血压肾病等。相对于收缩压及舒张压而言，脉压差往往容易被人们所忽视，大多数高血压患者更加关注自身收缩压的变化。近年来研究发现，脉压差是心、脑、肾血管疾病的独立危险因素之一[4]。脉压差对心脑血管事件及预后有良好的指示作用[5]。脉压差增大的患者更加容易患冠心病、高血压病变或外周血管疾病。脉压差增大是反映动脉硬化的有效指标，也是预测心血管事件的独立危险因子[6]。脉压差的预测意义甚至大于收缩压和舒张压。目前对于脉压差与冠心病的关系研究较少，故本研究主要探讨原发性高血压患者脉压差对冠状动脉病变程度的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年1—12月就诊于牡丹江心血管病医院心内科通过冠状动脉CTA或者经皮冠状动脉造影术确诊为冠心病的患者142例。纳入标准为同时满足以下两种条件者：①原发性高血压病；②有典型心绞痛表现者，冠心病分型为劳累性心绞痛或不稳定型心绞痛。排除标准：继发性高血压、糖尿病、非高血压性冠心病、急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、既往冠状动脉支架者、慢性肾病、肝病、内分泌及风湿免疫性疾病等可能影响试验结果的疾病。本研究经医院医学伦理委员会批准。

根据入院后测量血压的结果，将患者分为高脉压差组（>60 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）70例和正常脉压差组（30～60 mmHg）72例。高脉压差组男35例，女35例，年龄42～80岁，高血压1级50例，高血压2级19例，高血压3级1例，均排除吸烟、饮酒史；正常脉压差组男36例，女36例，年龄43～76岁，高血压1级56例，高血压2级13例，高血压3级3例，均排除吸烟和饮酒史。两组患者高血压分级、既往史、个人史比较，差异无统计学意义（P> 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 测量脉压差 采取水银柱式血压计测量受检者右上臂肱动脉血压，连续三次，每次间隔30 s以上，取三次测量的平均值并记录。脉压差=收缩压-舒张压。

1.2.2 冠状动脉造影检查 所有患者均行经皮冠状动脉造影术或冠状动脉CTA检查，经皮冠状动脉造影检查采取标准的Judkins法，共计八个投射体位。依据冠状动脉狭窄直径≥50%作为诊断冠心病的标准。累及左冠状动脉主干（LM）、左冠状动脉前降支（LAD）、回旋支（LCX）及右冠状动脉（RCA）分为单支病变、双支病变和三支病变。

Gensini积分[7]：每支血管病变的积分=该血管狭窄程度的积分×相应病变部位的系数，每例患者的积分为各支血管病变积分之和（表1）。

表1 Gensini 积分的计算方法

1.3 统计学分析

采用SPSS 26.0统计学软件进行统计处理，计量资料符合正态分布以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，不符合正态分布以[M（P25，P75）]表示，采用Mann-WhitenyU检验。计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较

两组男性、年龄、收缩压、舒张压及体重指数比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。见表2。

表2 两组患者一般资料比较

2.2 两组患者生化指标比较

两组患者空腹血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。见表3。

表3 两组患者生化指标比较（mmol/L）

2.3 两组患者冠状动脉病变支数比较

高脉压差组冠状动脉三支病变数多于正常脉压差组，差异有统计学意义（P< 0.05）。两组冠状动脉双支病变数比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。正常脉压差组冠状动脉单支病变数多于高脉压差组，差异有统计学意义（P< 0.05）。见表4。

表4 两组患者冠状动脉病变支数比较[n（%）]

2.4 两组患者冠状动脉病变支数及Gensini积分比较

高脉压差组冠状动脉病变支数多于正常脉压差组，差异有统计学意义（P< 0.05）。高脉压差组Gensini积分高于正常脉压差组，差异有统计学意义（P< 0.05）。见表5。

表5 两组患者冠状动脉病变支数及Gensini积分比较

3 讨论

高血压是引起冠状动脉粥样硬化的危险因素之一，与动脉粥样硬化互为因果，相互促进，最终导致靶器官功能障碍[8]。高血压在冠心病中具有重要作用，冠心病合并高血压者发生心脏猝死、急性心肌梗死等不良事件风险显著增加[9]。冠心病的影响因素较多，其中以血脂异常为常见的发病因素。高血压患者一般伴随相对较差的血脂代谢功能，因而患者很容易伴随心脑血管疾病[10]。但本研究两组患者血脂比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。此外两组体重指数、收缩压、舒张压及空腹血糖比较，差异无统计学意义（P> 0.05），影响本研究两组的主要因素为脉压差。

评价冠心病严重程度指标包括冠状动脉病变支数和Gensini积分。冠状动脉病变支数越多，提示冠心病越重，其中冠状动脉三支病变提示冠心病最重。Gensini积分为评估冠状动脉血管狭窄程度的指标，数值越大，提示血管狭窄越重。本研究结果显示，高脉压差组冠状动脉三支病变数较正常脉压差组多，差异有统计学意义（P=0.014）；而正常脉压差组冠状动脉单支病变数较高脉压差组多，差异有统计学意义（P=0.013）；两组冠状动脉双支病变数比较，差异无统计学意义（P=0.992）。高脉压差组冠状动脉病变程度较正常脉压组重，具体表现为高脉压差组Gensini积分高于正常脉压差组，差异有统计学意义（P=0.023），这与田国卫等[7]研究结果一致。本研究高脉压差组冠状动脉病变支数较正常脉压差组多，差异有统计学意义（P=0.002）。提示脉压差增大是促进冠心病进展的一个危险因素。分析其原因为：首先，高血压使血管内皮功能损害的程度增强[11]。而血管内皮功能障碍与许多心血管病的发生有关[12]。在高血压患者中，微血管系统压力的持续升高会导致内皮细胞功能紊乱，从而使内皮源性舒张因子（一氧化氮、前列环素）和内皮收缩因子（内皮素1、血管紧张素Ⅱ、血栓素A1等）失衡[13]。高血压使冠状动脉平滑肌张力增加、促进血管内皮细胞玻璃样变性、内皮下胶原纤维暴露、促进血小板聚集，最终造成血管腔狭窄，影响脏器的血液供应[6]。其次，高脉压差导致冠状动脉腔内压力差增大，这种机械性损伤最终表现为冠状动脉弹性纤维退行性改变及断裂，损伤的血管内皮诱导动脉硬化与血栓事件的发生，高脉压差还可以导致冠状动脉小分支血管重构，影响冠状动脉的血流储备能力[7]。在老年患者中，脉压差比收缩压更能反映出靶器官的损伤程度[14]。脉压差可以反映动脉硬化的程度，脉压差越大提示动脉硬化程度越重[7]。近年来，越来越多的研究证实，高脉压差对于动脉硬化性疾病是存在不利影响的，是促进动脉粥样硬化性疾病的另一危险因素。本研究也证明原发性高血压伴高脉压差可加重冠心病的病变程度。有学者研究发现，在中老年人群中，冠心病的危险性随着舒张压的降低而升高，在50～59岁人群中，脉压差对于心血管疾病的预测价值高于收缩压和舒张压，脉压差是冠心病发病的一个预测因子[15]。

脉压差在高血压的治疗过程中往往容易被忽略，人们更加关注收缩压和舒张压的变化。本研究证实脉压差对于冠心病存在不利影响，这提示医务工作者，在合并有高血压的冠心病患者中，降压的同时还应重视脉压差的变化。