小儿高热惊厥发病的相关危险因素分析

熊芬 袁红连

小儿高热惊厥（febrile convulsion，FC）发生率约占小儿惊厥发生率的30%，是因体温迅速升高造成脑神经细胞异常放电而诱发的发作性抽搐，临床表现为牙关紧闭、大小便失禁、意识障碍、口唇发绀、四肢抽搐等，可伴有不同程度的双眼上翻、呕吐白沫[1-2]。一般小儿FC 预后较好，但其不会用语言表达，病情发生无法预料，若未及时予以有效的护理和治疗，易引起中枢神经系统损伤，严重时可遗留程度不一的后遗症，甚至威胁生命安全[3-4]。因此，早期识别小儿FC 发病的相关危险因素，指导临床制订相应的干预措施，对预防FC 发生具有积极意义。本研究分析就诊于南昌市第一医院的80 例小儿FC 患者和未发生惊厥的80 例发热患儿为研究对象，分析小儿FC 发病的相关危险因素，旨在为后期护理措施制订提供参考，以期预防FC 发生，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2019 年2 月-2021 年6 月就诊于本院的80 例小儿FC 患者为研究组，选择同期就诊于本院未发生惊厥的80 例发热患儿作为对照组。纳入标准：（1）研究组符合文献[5]《热性惊厥诊断治疗与管理专家共识（2017 实用版）》中FC相关诊断标准；（2）研究组首次发生高热后惊厥；（3）体温>37 ℃。排除标准：（1）合并颅内占位、颅内出血、颅内感染等颅内病变；（2）合并先天性代谢性疾病、神经皮肤综合征；（3）有出生缺陷；（4）遗传性疾病；（5）对照组既往无惊厥史、意识清楚。研究组，年龄3 个月～6 岁，平均（2.45±0.64）岁。对照组，年龄3 个月～8 岁，平均（3.52±0.67）岁。本研究经医学伦理委员会审核批准，患儿家长均签署知情同意书。

1.2 方法 经医院病历系统收集、整理入组患儿年龄、性别、体温、发病季节、FC 家族史、原发性感染性疾病、癫痫家族史、实验室指标[血钙、血糖、血钠、平均红细胞血红蛋白（mean corpuscular hemoglobin，MCH）、平均红细胞体积（mean corpuscular volume，MCV）、血红蛋白（hemoglobin，Hb）]等资料。

1.3 观察指标 分析小儿FC 发病的相关危险因素。

1.4 统计学处理 应用SPSS 21.0 软件分析数据，计数资料以率（%）表示，比较采用χ2检验，多因素使用logistic 回归分析，P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 小儿FC 发病的单因素分析 单因素分析显示，两组年龄、性别、体温、发病季节比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组FC 家族史、原发性感染性疾病、癫痫家族史、血钙、血糖、血钠、MCH、MCV、Hb 比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。见表1。

表1 小儿FC发病单因素分析

表1（续）

表1（续）

表1（续）

2.2 小儿FC 发病的多因素分析 应变量赋值：发生FC，否=0，是=1。自变量赋值：年龄，≥3岁=0，<3 岁=1；性别，女=0，男=1；体温，<39 ℃=0，≥39 ℃=1；发病季节，1～3 月=0，4～6月=1，7～9 月=2，10～12 月=3。多因素分析显示，年龄<3 岁、男童、体温≥39 ℃、7～9 月发病是小儿FC 发病的高危因素（P<0.05），见表2。

表2 小儿FC发病的多因素分析

3 讨论

机体产热的中枢位于下丘脑后部，机体散热的中枢位于其前部，故下丘脑在前后部共同作用下可调节机体体温，保持恒定的温度[6-7]。因小儿下丘脑体温调节中枢发育尚不成熟，可能会出现体温升高情况，加上相应的神经系统尚未发育完善，未形成良好的神经髓鞘，受到较小刺激时，大脑兴奋性便可提高，致使神经细胞放电异常，易产生惊厥[8-10]。当小儿机体温度升高时，可引起抽搐，若不及时控制可能会造成脑组织损伤，导致智力低下、癫痫等严重的后遗症，严重影响其生长发育和正常生活[11-12]。

分析、掌握小儿FC 发病相关危险因素，尽早制订相应的预防措施，有助于预防FC 发生，提升患儿生活质量。本研究结果显示，年龄<3 岁、男童、体温≥39℃、7～9 月发病是小儿FC 发病的高危因素（P<0.05）。分析原因在于：（1）年龄<3 岁。年龄越小的小儿脑神经正处于快速发育期，尤其是大脑神经元尚未发育成熟，树突发育完善度欠佳，神经细胞结构简单，兴奋性较高，加上神经髓鞘形成不完整，神经传递介质的不平衡性，对皮层的抑制作用较弱，缺乏有效的保护和绝缘功能，当机体发生高热时，会促使神经兴奋性提高，并易泛化至整个大脑，增加FC 发病风险[13-15]。（2）男童。与女童相比，男童发育成熟度相对缓慢，对周围环境的适应程度受到一定程度的制约，FC 患病率可能会更高[16]。（3）体温≥39 ℃。体温越高则大脑对氧的需求会相应增加，脑神经元的兴奋阈值会发生改变，且会引起血管扩张、心跳加速，神经细胞代谢旺盛，还能经外界环境刺激大脑内相对敏感的神经元，特别是刺激丘脑，促使神经细胞异常放电，经神经元传导导致患者出现全身肌肉或局部肌肉痉挛，而导致患儿出现FC[17-18]。（4）7～9 月发病。7～9 月天气炎热，气温高，患儿发热后不易散热，致使机体长期处于高热状态，促使神经细胞的氧耗量、代谢、血流量、大脑对氧需求量相应增加，脑的氧化作用机制进一步加重，降低大脑神经元兴奋阈值，使其处于低度兴奋状态，增强脑对外界刺激的敏感性，FC 发生风险更高[19-21]。

鉴于小儿FC 发病的高危因素及其危害性，临床可实施以下几点措施干预：（1）叮嘱患儿及其家属注意休息，确保病区整洁、干净，保持病房空气清新、流通，尽量保持病区内休息时间安静。（2）对患儿用温水擦浴，扩张全身皮肤毛细血管，加速降温，或在腋窝、颈部、额头等位置放置冰袋实施物理降温，防止高温损害循环系统和中枢神经系统，若上述操作效果不理想，可给予冬眠合剂。每隔4 h 测量1 次体温，并及时将出汗浸湿的衣服更换，鼓励患儿多饮水，以每小时喝温水200 mL 为宜，以促进排汗、散热、排尿，促使有毒代谢产物排出体外。（3）将患儿衣扣、衣领松开，取平卧位，头偏向一侧，并及时清理口中分泌物，保持呼吸通畅，并用压舌板防止患儿咬伤舌头。（4）告知患儿家长高热相关知识、注意事项、可能出现的并发症等，提高其疾病认知水平，建议在家中常备退热药、体温计、乙醇、棉签和压舌板等物品，指导家长正确降温等处理方式。

综上所述，年龄<3 岁、男童、体温≥39 ℃、7～9 月发病是小儿FC 发病的高危因素，针对上述危险因素制订相应的防治措施，有助于预防FC发病。