阿司匹林联合氯吡格雷治疗心肌梗死的临床疗效观察

张蕊

作为临床上常见的心血管内科疾病,心肌梗死是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起的血管腔急剧狭窄或完全闭塞症状,患者表现为不同程度四肢乏力、胸部不适、气促等,部分合并心前区疼痛,预后差、死亡率高［1］。流行病学调查研究发现心肌梗死在45 岁以上中老年群体有着较高的发病率,且随着人口老龄化趋势的加剧,其发病率逐年攀升,成为威胁人类健康的常见慢性病［2］。临床治疗心肌梗死强调积极促进血管再通、降低梗死面积,常见治疗药物包括阿司匹林、氯吡格雷,两者均为抗血小板聚集药物,以往研究多集中于单一药物治疗疗效对比［3］,此次研究采用阿司匹林与氯吡格雷联合治疗方案,为探究其有效性与安全性,此次研究收集2018 年5 月～2020 年5 月辽宁省铁岭市西丰县第一医院收治的80 例心肌梗死患者作为研究对象,并总结汇报研究结果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取辽宁省铁岭市西平县第一医院2018 年5 月～2020 年5 月收治的80 例心肌梗死患者,按照随机数字表法分为观察组与对照组,各40 例。观察组男21 例,女19 例；年龄33～76 岁,平均年龄(54.63±7.21) 岁；病程4 个月～9 年,平均病程(3.38±2.24)年；梗死部位：14 例为下壁梗死,10 例为广泛前壁梗死,16 例复合壁梗死。对照组男22 例,女18 例；年龄32～78 岁,平均年龄(54.53±7.89)岁；病程5 个月～9 年,平均病程(3.39±2.22)年；梗死部位：15 例为下壁梗死,10 例为广泛前壁梗死,15 例复合壁梗死。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：①患者行磁共振成像(MRI)、CT 诊断均确诊为心肌梗死,参照《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南2019 年》［4］；②患者及家属已明确研究目标及流程,加入研究均为自愿,医学伦理委员会审阅研究申请表示认可、支持,批准研究；③患者伴随胸闷、胸痛不适症状。排除标准［5］：①心脏受损或肝肾异常者；②合并精神异常、心理障碍或意识丧失患者；③患者存在恶性肿瘤疾病；④听力丧失、语言沟通不顺畅,对研究无法做到顺利配合患者；⑤既往存在血液疾病史或凝血功能障碍；⑥短时间内有出血风险；⑦药敏试验显示患者过敏。

1.3 方法 两组患者入院后均接受常规检查,予以吸氧处理,维持患者呼吸道通畅,给予镇静及镇痛治疗,指导患者保持绝对卧床休息,针对血压升高患者进行降压药物治疗。对照组：给予阿司匹林(南京制药厂有限公司,国药准字H32024219,规格：100 mg×30 片)口服治疗,初始治疗剂量为300 mg/次,1 次/d,之后结合患者恢复情况减少用量,直至100 mg/次,1 次/d。观察组：在对照组基础上联合治疗氯吡格雷［赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字H20056410,规格：75 mg×7 片/盒］口服治疗,首次药物用量以300 mg/次为宜,之后逐渐减少剂量,调整为75 mg/次,1 次/d。两组治疗时间均为1 个月。

1.4 观察指标及判定标准 比较两组治疗前后的心功能指标、临床疗效、不良反应发生率、预后情况。①患者LVEF、LVEDd 心功能指标采用心脏超声进行检查,所用仪器为Philips 心悦iE33 心脏彩超诊断仪(上海涵飞医疗器械有限公司)。②疗效判定标准：患者经过治疗症状消失、体征恢复正常、出现心绞痛频率明显降低为显效；治疗后症状缓解、体征改善,心绞痛发作减少为有效；治疗前后症状变化不显著或加重为无效［6］。总有效率=显效率+有效率。③不良反应包括呕吐、出汗、腹胀。④统计患者死亡率,以此判定预后情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后的心功能指标比较 治疗前,LVEF、LVEDd 比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组LVEF 均较治疗前升高,LVEDd 均较治疗前降低,且观察组LVEF 高于对照组,LVEDd 低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后的心功能指标比较()

表1 两组治疗前后的心功能指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

2.2 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率为95.0%,高于对照组的75.0%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组临床疗效比较［n(%)］

2.3 两组不良反应发生率比较 对照组出现呕吐1 例,出汗1 例,腹胀1 例,不良反应发生率为7.5%；观察组出现呕吐2 例,腹胀1 例,出汗2 例,不良反应发生率为15.0%。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.556,P＞0.05)。

2.4 两组预后情况比较 治疗后1 年,观察组死亡率为5.0%(2/40),低于对照组的22.5%(9/40),差异有统计学意义(χ2=0.029,P＜0.05)。

3 讨论

心肌梗死是冠状动脉阻塞诱发心肌供血不足进而导致的心肌缺血坏死症状,病理研究证实心肌梗死与心肌灌注供需失衡有关［7］。早期心肌梗死表现为疼痛,患者在清晨及静息状态下最易发生胸闷、胸痛,部分患者合并面色苍白、出汗。症状不典型者表现为低血压、心悸等。心肌梗死病因机制复杂,与血管内斑块脱落、血栓形成等因素密切相关［8］。若治疗不及时或血管得不到有效的开通,心肌细胞会缺氧坏死,导致大量相关细胞因子的释放,对人体免疫反应产生激活作用,扩大损伤范围,加重组织损伤［9］。

临床针对心肌梗死多强调及时疏通阻塞动脉、改善心肌缺血缺氧,配合吸氧、卧床休息等改善患者预后。阿司匹林是临床治疗心肌梗死的常用药物,其作为一线抗血小板凝集药物,能够抑制血栓形成,在抵抗血小板聚集方面有着突出的效果,能够维持血管持续扩张,抑制环氧合酶活性,阻断血栓素A2的生成［10］。不仅如此,该药物还能够发挥镇痛、解热作用,进而对患者症状起到缓解作用。但单一药物效果有限,且容易出现不良反应,效果达不到预期。此次研究在此基础上联合氯吡格雷治疗,取得了较好的效果,观察组治疗总有效率为95.0%,高于对照组的75.0%,差异有统计学意义(P＜0.05)。体现了联合方案的优越性。作为一种新型抗血小板凝集药物,氯吡格雷抑制血小板糖蛋白受体与二磷酸腺苷结合已经达成共识,且具有不可逆性,在阻断血小板凝集方面有着突出的效果［11］。以往有学者在研究中发现氯吡格雷能够对二磷酸酰苷、激动诱导剂释放起到抑制作用,使得血小板活化扩增受到一定的限制,强化血小板凝集抑制作用［12］。本研究两组患者接受不同方案治疗,显示联合治疗的观察组心功能改善更为突出,体现了联合治疗对患者心功能的改善作用。两种药物联合能够发挥协同作用,强化对血小板凝集的抑制,阻断血栓形成,且两种药物不会相互影响,保障了治疗安全性。本研究两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。说明联合治疗方案安全可靠。随访患者预后,治疗后1 年,观察组死亡率为5.0%(2/40),低于对照组的22.5%(9/40),差异有统计学意义(P＜0.05)。体现了联合治疗方案预后更佳。

综上所述,阿司匹林联合氯吡格雷应用于心肌梗死治疗,较单一阿司匹林治疗能够获得更好的疗效,患者心功能及预后改善更为突出,且安全有保障,可予以推广。但由于样本少、精力有限,研究可能存在一定偏差,在后续研究中应加大样本,增加随访指标,从更多方面探究阿司匹林联合氯吡格雷治疗优势及作用机制,为临床提供更多可靠的依据。