创伤性主动脉损伤的临床病理特征及其腔内治疗的疗效分析

李瑶珍，欧阳洋，姬晓钰，潘柏宏，蔡舟，江治恒，周虎

（中南大学湘雅医院血管外科，湖南长沙 410008）

车祸及高处坠落等外伤事件层出不穷，随着医疗技术的进步，在治疗此类事故引起的骨折及内脏损伤时发现部分患者的大动脉也有受损，如主动脉壁间血肿、假性动脉瘤、主动脉夹层等[1-2]。2014年欧洲心脏病学会（the European Society of Cardiology，ESC）颁布了主动脉疾病诊断与治疗指南[3]，对于急性主动脉综合征（acute aortic syndromes，AAS）给出分类及治疗意见，其中就提及创伤性主动脉损伤（traumatic aortic injury，TAI）及其发生机制，指出其具有高致死的特点。与非创伤性AAS 相比，TAI 往往合并多发伤，抢救时间紧急，且十分隐匿难以发现[4]。近年来，随着主动脉断层摄影血管造影（computed tomography angiography，CTA）及胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）快速发展并广泛应用，使得AAS 治疗效果不断提升，TAI得以及时发现[5]，部分研究认为TEVAR 是治疗TAI的“第一选择”[6-8]。由于合并症复杂且凶险，各方学者在手术时机的把握、术前病情管理及治疗效果等方面都进行了探究，但仍缺乏统一观点[9-11]。

本文通过对行TEVAR 治疗的TAI 患者资料进行回顾性分析，并与同时期行TEVAR 治疗的非创伤性Stanford B 型主动脉夹层（Stanford type B aortic dissection，TBAD）患者的血管变化以及随访情况进行对比，探讨TAI 的病情变化规律及腔内治疗效果，并浅谈相关治疗经验。

1 资料与方法

1.1 病例选择

回顾性分析2015年11月—2020年12月在中南大学湘雅医院行TEVAR 治疗的20 例TAI 患者临床资料（TAI 组），其中男15 例，女5 例；年龄18～72 岁，平均（54.10±14.17）岁。所有患者均合并不同类型、不同程度的多种创伤（表1）。纳入标准：⑴由道路交通伤,坠落伤及其他创伤等原因导致的钝性创伤；⑵术前完善主动脉CTA 或主动脉造影,并依据美国血管外科协会及胸外科协会联合发布制定的关于主动脉损伤的诊断标准确诊[12]；⑶既往无主动脉损伤病史，未行任何包括人工血管置换、主动脉支架置入术等血管修复手术。排除标准：⑴年龄＜18 岁；⑵升主动脉受损；⑶合并有自身免疫性疾病、Marfan 综合征等遗传性结缔组织病；⑷无法耐受全身麻醉或TEVAR 手术；⑸影像学资料缺失。从同期在中南大学湘雅医院行TEVAR 治疗的741 例非创伤性TBAD 患者中通过随机数表法抽取50 例（非TAI 组），其中男38 例，女12 例；年龄33～85 岁，平均（55.68±11.79）岁。所有患者均未受过任何外伤。所有患者接受TEVAR 治疗均签署知情同意告知书，本研究已通过湘雅医院伦理委员会审查（ 审批号:2021020609）。

表1 20例TAI患者基本资料及随访情况Table 1 Basic data and follow-up results of the 20 patients with TAI

1.2 手术方法

所有患者均在数字减影血管造影室行TEVAR术，患者取仰卧位，予以全身麻醉，气管插管。取右侧腹股沟股动脉搏动处采用Seldinger 法穿刺。全身肝素化后，插入导管至腹主动脉造影，确认为真腔，导管至升主动脉造影显示内膜破口位置、夹层撕裂范围、锚定区位置，部分患者视需要保留或封闭左锁骨下动脉（left subclavian artery，LSA）[13]（术前均已完善CTA 从而明确优势椎动脉及Willis 环的完整性）。证实真腔无误后交换超硬导丝，导入支架。根据动脉内径及血管逆撕风险，按10%～15%支架放大率选择支架[支架放大率=覆膜支架近端直径/（近端主动脉内径-1）×100%]，支架长度至少要覆盖第一破口，明确定位后释放支架，再次造影，显示破口封堵良好，无任何内漏。退出导管导丝，缝合器关闭切口。术后予以伤口加压包扎、补液等对症处理。

1.3 术后随访

对所有患者在出院后采用门诊复查和电话询问的方式进行随访。时间为出院后第3、6、12 个月各随访1 次，以后每年随访1 次。内容包括患者的症状、体格检查、主动脉全长CTA。观察指标：支架移位及内漏、支架段假腔血栓完全吸收情况。将CT 扫描图像导入血管重建软件Mimics Medical1 9.0 建立3D 模型[14]，再运用Geomagic Studio 2012（64 bit）计算真假腔体积，比较术前及术后1年假腔体积变化情况，即假腔体积变化率=（术前假腔体积-术后1年假腔体积）/术前假腔体积×100%。随访时间截至2021年12月18日。

1.4 统计学处理

统计分析使用SPSS 26.0 软件。计量资料采用均数±标准差（±s）描述，比较采用独立样本t检验；计数资料以频率、频数表示，比较采用χ2检验或Fisher 精确检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者术前资料比较

TAI 组：8 例患者合并高血压病，术前皆控制良好。CTA 示：第一破口或假性动脉瘤位置，14 例位于主动脉峡部，2 例位于胸主动脉段，1 例壁间血肿未见明显破口；第一破口与LSA 的距离，有8 例＜15 mm。手术距发病时间的中位数为5 d。非TAI 组：37 例患者合并高血压病，术前皆控制良好。CTA 示：第一破口位置，38 例位于胸主动脉段，12 例位于主动脉峡部；第一破口与LSA距离，36 例＜15 mm；39 例发现多个破口。26 例患者主动脉弓部分分支受累。手术距离发病时间的中位数为6 d。

TAI 组与非TAI 组在性别、年龄及手术时机等方面差异无统计学意义（均P＞0.05）。高血压患者TAI 组占40%，非TAI 组占74%，差异有统计学意义（P＜0.05）。撕裂范围，TAI 组局限型占80%，而非TAI 组仅占34%，差异有统计学意义（P＜0.05）。TAI 组与非TAI 组在第一破口位置、破口与LSA 的距离、破口数量、弓上分支受累及支架放大率等方面，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。TAI 组主动脉弓部分分支受累情况少于非TAI 组（P＜0.05）（表2）。

表2 两组一般临床资料比较Table 2 Comparison of the general clinical data between the two groups

2.2 两组患者术中及术后住院期间情况比较

TAI 组13 例保留LSA，7 例完全封闭LSA。住院期间出现肺部感染3 例，经治疗后均好转。1 例患者因多器官功能衰竭死亡，其余19 例患者未发生主动脉手术相关并发症如截瘫、肾功能不全、再次主动脉手术等。非TAI 组28 例行保留LSA，22 例完全封闭LSA。住院期间1 例患者因多器官功能衰竭死亡，1 例患者因夹层破裂死亡，其余48 例患者住院期间未发生主动脉手术相关并发症。TAI 组住院时间明显长于非TAI 组[（16.80±8.52）dvs.（11.20±4.29）d，P＜0.05]，而其术后不良事件发生率也高于非TAI 组（20%vs.4%，P＜0.05）。

2.3 两组患者随访结果比较

TAI 组截止最后一次随访，患者术后存活时间中位数为56 个月。18 例存活，2 例死亡（1 例患者住院期间因多器官功能衰竭死亡，另1 例术后2年死亡，死亡原因不详）。随访期间，2 例患者出现锁骨下动脉窃血综合征，症状轻微，未行手术治疗，预后情况良好，其余患者无肢体缺血、短暂性脑缺血发作、脊髓缺血或卒中等症状。存活患者术后1年主动脉全长CTA 显示无支架移位及内漏；2 例假腔内血栓未完全吸收。假腔体积变化率为（95±7）%（图1）。非TAI 组截止最后一次随访，患者术后存活时间中位数为39 个月。46 例存活，4 例死亡（2 例在住院期间死亡，2 例分别在术后1月、2年死亡，死亡原因不详）。随访期间，2 例存在锁骨下动脉窃血综合征，症状轻微，未处理，3 例患者存在脑卒中，其余患者未诉肢体缺血、短暂性脑缺血发作、脊髓缺血或卒中等症状表现。存活患者术后1年主动脉全长CTA 显示，1 例患者Ia 型内漏，其余患者无支架移位及内漏；19 例夹层假腔血栓未完全吸收。假腔体积变化率为（72±22）%。TAI 组与非TAI 组在并发症发生率、生存率、存活时间等方面差异均无统计学意义（均P＞0.05），但TAI 组假腔体积变化率及血栓吸收率明显高于非TAI 组（P＜0.05）。

3 讨论

与TAI 相比，非TAI 患者可能还存在高龄及合并基础疾病等情况，血管中层结构改变，脆性增加[15-16]，在不均衡血流冲击力作用下，夹层破口位置更靠近左锁骨下动脉，且破口数量更多，主动脉弓部分分支也易出现损伤。而目前认为TAI 的发病机制主要是由于外在物理冲击力作用于活动度较小的降主动脉和活动度较大的主动脉弓，导致血管扭转、弯曲变形，产生的剪切力可撕裂内膜。另外，外力的撞击使得胸腔内压力升高，血压骤升，降主动脉的高速血流受到膈肌主动脉裂孔阻挡后产生剪切力和血管内压力进一步对血管造成损害[1,17]。这一发病机制也使得TAI 的第一破口多位于主动脉峡部，且撕裂范围多为局限型，本研究结果也证实了这一点。值得注意的是，本研究中，1 例TAI 患者系在电焊操作时受到严重电击伤，12 h 后出现中上腹持续性胀痛，CTA 示主动脉夹层动脉瘤。相关文献[18]显示，在电击伤中，电流通过大血管时易引起血管壁的损伤，同时伴随血管痉挛及小血栓形成，从而引发夹层和管腔闭塞。考虑该患者有高血压病史，笔者认为，血管壁受到电流损伤后再次受到血流冲击力，内膜损伤出现破口，继而引起假性动脉瘤，因而此例TAI是电流和血流冲击力综合作用的结果。综上，面对机制不同的主动脉损伤时，医生需充分结合患者自身基础疾病和受伤原因全面评估病情，从而制定个体化治疗方案，包括手术时机的选择、支架的长度、支架放大率、锚定区的判断及考虑LSA是否保留或封闭等。

TAI 病情复杂，常合并严重外伤情况，对于TEVAR 手术时机的把握众说纷纭[19-20]。2015年美国东部创伤外科协会（the Eastern Association for the Surgery of Trauma）指南[21]认为TAI 24 h 内血管破裂的风险最高，患者发病后应考虑立即手术，但截瘫、内漏等术后并发症发生率较高，而延迟治疗后并发症明显减少且有良好的中远期效果，因而指南表明，若患者病情相对平稳，在严格控制血压（收缩压＜120 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）的前提下，推荐延迟行TEVAR。国内学者对具体延迟治疗的时间进行了有效探索。吴海卫等[22]根据患者症状进行控制血压心率、镇痛等一系列非手术治疗，在治疗期间出现1 例局限型夹层进展为广泛型夹层。陈松林等[23]对TAI 患者保守治疗10～14 d后再行TEVAR 治疗，结果显示未发生主动脉破裂导致的死亡。本研究显示所有患者术前病情未发生进展，有1 例术前接受非手术治疗4 d 的患者术后因多器官衰竭死亡，其余患者术后无逆撕或主动脉破裂等并发症。结合本中心治疗经验，笔者认为，若出现以下几项症状之一者应立即完善主动脉全长CTA，考虑行急诊手术：⑴持续性难以缓解胸背部疼痛或血压快速下降等趋向休克症状；⑵出现脏器缺血症状（如腹痛、无尿等）及下肢缺血症状（皮温低、皮色苍白发绀及足背动脉搏动消失）；⑶CTA 提示撕裂范围明显增大或在假性动脉瘤基础上再发破裂；⑷其他专科考虑紧急治疗严重多发伤，但需要先修复血管。若患者病情相对稳定，住院期间严格控制血压心率，并积极规律复查炎症指标及CTA，发病后1 周左右行TEVAR 可明显降低逆撕风险。

TAI 与TBAD 行TEVAR 治疗的基本原则相似，但指南[6]指出，由于TAI 患者血管受外力压迫发生撕裂，CT 显示的管腔内径相对正常时的内径偏小，为了防止内漏，保证破口完全封堵，支架放大率应在10%～20%。笔者认为，患者术前和术中时血压过低易引起截瘫及卒中，因而保守治疗期间应保证足够的血流灌注，选择支架尺寸前应多次复查CTA 以测量出准确的血管内径值。部分学者[22,24]认为直筒形支架远端对主动脉内膜剪切力更大从而易导致远端隔膜破损引起支架源性新发破口。本研究选用直筒形支架16 例，锥形支架4 例，其中短支架（长度≤150 mm）9 例。随访期间未发生支架导致的远端隔膜破损。目前市面上的覆膜支架主要为患有退行性变型主动脉夹层的老年患者设计，而TAI 大多为局限型，撕裂范围小，血管质量相对非创伤性AAS 较好，直筒形短支架的选择可降低截瘫及内漏的风险。当然，根据具体血管病变情况可选择材质更软的支架类型或者贴合血管曲度的锥形支架。

本研究数据还显示，TAI 组住院时间明显长于非TAI 组，TAI 组术后不良事件发生率也明显高于非TAI 组，且以肺部感染为主，笔者认为，由于TAI 患者病情复杂，卧床时间较长，且大多合并骨折及胸腔积液，肺功能恢复较慢，同时感染途径多，故而感染及其他并发症的发生率更高，因而相对于非创伤性TBAD 更要注重术后管理，如积极锻炼肺功能，尽早康复训练等。刘轩泽等[25]认为在术后当日控制收缩压在120～140 mmHg 可降低截瘫风险。另外，及时发现及修复损伤的大血管，更能降低其他专科（如骨科）的手术风险以避免耽误治疗。

TAI 相对于非创伤性TBAD 更罕见，但近些年以来，随着多个单中心文献报道提高了对疾病的认知[26-27]，医疗设备创新发展及技术进步使疾病诊断和治疗更加快速准确[28-30]，治疗指南不断完善使得治疗措施更加合理有效。本研究中非TAI 组病死率（4.0%）低于2014年ESC 显示的平均病死率（6.9%）。两组患者的存活时间、生存率及并发症发生率无明显统计学差异，而TAI 组假腔体积变化率及假腔血栓吸收情况明显优于非TAI 组，反映了TAI 主动脉重塑良好，进而说明TEVAR 治疗TAI 中期效果优于非创伤性TBAD，但远期疗效仍需进一步观察，且本研究纳入病例数偏少，未来仍需开展大样本多中心研究验证TEVAR 在治疗TAI 中的效果。

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突。