无创通气联合舒利迭治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭临床效果分析

王丽

张掖市山丹县人民医院内一科，甘肃张掖 734100

慢性阻塞性肺疾病（COPD）为临床呼吸科常见疾病，老年人为好发群体，一旦进入急性加重期（AECOPD）则易并发Ⅱ型呼吸衰竭，加重呼吸困难程度，因机体二氧化碳潴留而引起高碳酸血症与低氧血症，病情严重者还会引起肺性脑病及精神异常等。该病需长期接受治疗，且易复发，患者需频繁住院。 临床治疗AECOPD 并Ⅱ型呼吸衰竭的传统方法为预防感染、 鼻导管低流量吸氧及扩张支气管等， 疗效差； 有创机械通气有一定效果但费用较高且患者痛苦感强烈，接受度低。近年来无创机械通气技术逐渐获得临床重视，无需气管切开或插管，维持完整的正常咳嗽反射，仪器可间歇性使用，有效降低呼吸机相关性肺炎发生率，大量研究证实，还可有效改善患者换气与通气功能，且价格低廉、操作便捷[1-4]。 但对于合并Ⅱ型呼吸衰竭者单纯开展无创机械通气效果欠佳[5-6]，需与药物治疗相结合。 舒利迭为临床常用药物，兼具抗炎与支气管扩张作用，可将肺通气功能明显改善， 但目前关于无创通气联合舒利迭治疗AE COPD 并Ⅱ型呼吸衰竭的报道较少，现方便选取该院2018年6月—2021年6月收治的88 例老年AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者， 研究两者联用的临床疗效报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该次纳入对象为方便选取该院呼吸科收治的88 例老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。纳入标准：①均与COPD 全球倡议指南中AECOPD 诊断标准相符，表现为气流受限且为完全不可逆性， 用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC） 在支气管扩张剂吸入1 s 在70%以下且FEV1%＜80%预计值；②符合临床Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准：在呼吸空气、37℃、未吸氧的1 个标准大气压条件下二氧化碳分压 （PaCO2）>50 mmHg 且氧分压（PaO2）<60 mmHg；③年龄≥60 岁；④有清晰的意识且依从性较好。排除标准：①临床证实呼吸困难由过敏、肺部结核、肿瘤及真菌等因素引起；②颜面严重畸形或皮肤破损、接受面部手术者；③合并张力性气胸、大咯血、纵膈气肿及休克者；④合并肝肾功能衰竭或异常、心功能衰竭、甲状腺功能亢进症及急性脑血管病者；⑤过敏体质者。所有患者均知晓该研究并签署同意书，该院伦理委员会批准实施该研究。依据治疗方法分成两组，对照组40 例中男25 例，女15例；年龄62～77 岁，平均（69.15±5.93）岁；病程5～70个月，平均（26.45±5.24）个月。 观察组48 例中男30例，女18 例；年龄60～79 岁，平均（69.85±6.05）岁；病程3～74 个月，平均（27.63±5.62）个月。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 具有可比性。

1.2 方法

对照组采取无创正压通气治疗，取坐卧位，抬高头部至30°，应用VECTOR 型呼吸机，选择S/T 模式，呼吸频率调节至12～18 次/min，2～4 cmH2O 为初始呼气压，间隔5 min 将其上调2 cmH2O 直至4～6 cmH2O；6～8 cmH2O 为初始吸气压，同样间隔5 min 上调2 cmH2O直至10～20 cmH2O。 通气期间需密切观察患者舒适度与意识的变化， 结合病情对呼吸机参数予以合理调整，控制血氧饱和度在90%以上为宜，2 h/次，2 次/d，持续3 周。观察组基于对照组加用舒利迭（沙美特罗替卡松吸入粉雾剂，国药准字H20150324，规格：50 μg沙美特罗/250 μg 丙酸氟替卡松，60 泡/盒），1 吸/1次，2 次/d，持续3 周。

1.3 观察指标

①疗效判定标准：将《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中判定标准作为主要标准：治疗21 d 后临床症状完全消失，双肺鸣音基本消失或大幅度减少，肺功能处于正常状态判定为显效；临床症状大幅度改善，双肺鸣音减少，肺功能相应改善判定为有效；临床症状与肺功能未改善甚至加重判定为无效。②肺功能：评估两组治疗前后肺功能改善情况， 主要检测指标为FVC、FEV1 及FEV1/FVC。③血气指标：主要检测pH 值、PaO2、PaCO2、血氧饱和度（SaO2）。

1.4 统计方法

采用SPSS 23.0 统计学软件对数据进行分析，计量资料经检验符合正态分布，采用（±s）表示，进行t 检验；计数资料采用[n(%)]表示，进行χ2检验，P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

观察组总有效率为91.67%， 比对照组75.00%更高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较Table 1 Comparison of clinical efficacy in two groups of patients

2.2 两组治疗前后肺功能指标比较

治疗后两组肺功能指标均比同组治疗前更高，且观察组明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.001），见表2。

表2 两组患者治疗前后肺功能指标比较（±s）Table 2 Comparison of pulmonary function indicators before and after treatment in two groups of patients（±s）

表2 两组患者治疗前后肺功能指标比较（±s）Table 2 Comparison of pulmonary function indicators before and after treatment in two groups of patients（±s）

组别 时间 FEV1（L） FVC（L） FEV1/FVC（%）对照组（n=40）观察组（n=48）治疗前治疗后治疗前治疗后t/P（对照组组内比较）值t/P（观察组组内比较）值t/P（两组治疗后比较）值0.62±0.18 0.90±0.23 0.64±0.19 1.30±0.35 6.063/＜0.001 11.482/＜0.001 6.196/<0.001 0.99±0.14 1.34±0.13 1.01±0.16 1.86±0.15 11.586/＜0.001 26.851/＜0.001 17.192/<0.001 62.63±0.54 67.16±0.84 63.37±0.62 69.89±0.73 28.690/＜0.001 47.164/＜0.001 16.311/<0.001

2.3 两组治疗前后血气指标比较

治疗后两组pH 值、SaO2、PaO2水平均同组治疗前更高，且观察组明显高于对照组；治疗后两组Pa-CO2水平明显低于同组治疗前， 且观察组明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.001），见表3。

表3 两组患者治疗前后血气指标比较（±s）Table 3 Comparison of blood gas indicators before and after treatment in two groups of patients （±s）

表3 两组患者治疗前后血气指标比较（±s）Table 3 Comparison of blood gas indicators before and after treatment in two groups of patients （±s）

组别时间pH 值SaO2（%）PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）对照组（n=40）观察组（n=48）治疗前治疗后治疗前治疗后t/P（对照组组内比较）值t/P（观察组组内比较）值t/P（组间治疗后比较）值7.20±0.06 7.31±0.08 7.21±0.09 7.42±0.10 6.957/＜0.001 10.814/0.001 5.617/0.001 75.49±5.39 82.06±6.24 76.21±5.84 90.56±6.49 5.039/0.001 11.387/0.001 6.225/0.001 54.96±3.62 60.14±4.21 53.89±3.49 72.96±4.06 5.900/0.001 24.678/0.001 14.504/0.001 77.56±3.47 68.21±3.05 78.05±3.97 60.14±3.22 12.799/0.001 24.275/0.001 11.989/0.001

3 讨论

AECOPD 为呼吸衰竭常见诱因，研究表明，COPD住院后现存或可能向Ⅱ型呼吸衰竭发展者占20%左右[7-8]，因呼吸中枢通气调控功能异常或呼吸肌功能不全引起，若未及时有效控制会引起高碳酸血症、呼吸性酸中毒等。 COPD 患者普遍存在炎症反应且持续开展气道重塑， 升高气道阻力后形成内源性呼气压，明显增加呼吸功耗并导致无效死腔形成，呼吸肌愈发疲劳，病情进展后引起换气与通气功能障碍，易发生呼吸衰竭[9-13]。老年AECOPD 患者呼吸肌损害更严重，加重呼吸肌泵能力负荷后加快呼吸频率，引起系列并发症，加重呼吸困难，若未及时有效治疗会致死，但此时可采取的治疗方式有限。

AECOPD 合并呼吸衰竭的关键问题为缺氧，因此氧疗为治疗重点。但传统低流量吸氧无明显疗效，需开展机械通气治疗才能将二氧化碳潴留与缺氧问题从根源上解决， 因此挽救该类患者生命的关键手段为机械通气治疗。 但有创机械通气长期开展会导致病情反复、撤机困难并引起气胸、二重感染等[14-17]。无创正压机械通气近年来被广泛用于治疗AECOPD合并呼吸衰竭，可对人体生理呼吸功能进行模拟，使用正压技术增加人体肺泡通气量， 加快肺部气体交换后将血氧含量提升。 大量研究证实无创通气可有效改善AECOPD 并呼吸衰竭患者的缺氧状态[18-21]，但单独应用疗效不佳，故而该院与舒利迭联用。舒利迭为临床常用药物，有效成分为选择性β2肾上腺素受体激动剂与糖皮质激素， 其中吸入糖皮质激素可直接对气道肺组织产生作用，对呼吸道、血管及肺实质等炎症细胞浸润损伤予以抑制后将抗炎作用强效发挥出来，防止再度急性发作；糖皮质激素还可提升呼吸道黏膜与肺细胞膜β 受体表达活性与水平，增加β2受体激动剂的敏感性，且吸入用药可明显减轻不良反应[22]。 β2受体激动剂则可对抑制呼吸道黏膜产生作用后对肥大细胞释放炎症介质，如白三烯、组胺等，减轻炎症细胞脱颗粒现象，有效改善支气管平滑肌痉挛，并促进纤毛摆动，减少气道阻力后改善呼吸衰竭症状并将呼吸机负荷减少。两种药物协同可有效减轻临床症状， 在COPD 稳定期的治疗中十分重要。该结果表明观察组总有效率为91.67%， 比对照组75.00%明显更高（P＜0.05）；该研究结果还表明观察组FEV1 为（1.30±0.35）L，FVC 为（1.86±0.15）L，FEV1/FVC 为 （69.89±0.73）%， 均明显优于对照组 （P＜0.05）；观察组pH 值为（7.42±0.10），SaO2为（90.56±6.49）%、PaO2为 （72.96±4.06）mmHg 明显高于对照组，观察组PaCO2（60.14±3.22）mmHg 明显低于对照组（P＜0.001）。 任英杰等[23]报道经舒利迭联合无创通气治疗后患者肺功能指标FVC 提升至（2.18±0.65）L，FEV1 提升至 （1.41±0.36）L，PaCO2降低至 （55.78±13.72）mmHg，PaO2提高至 （79.36±12.27）mmHg，pH值提高至（7.38±0.14），与该研究接近，均证实舒利迭联合无创通气对AECPOD 合并呼吸衰竭患者的肺功能与呼吸功能改善作用更好， 可能原因为舒利迭能持续扩张支气管后减轻呼吸道症状， 促进肺功能改善； 且在无创通气作用下加快气体向换气不足肺泡内的进入速度，促进气体循环，有效改善血气指标。

综上所述， 舒利迭与无创通气结合治疗AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果显著， 对于患者呼吸功能与肺功能的改善作用突出，有推广价值。