急性心肌梗死患者发生心力衰竭的影响因素分析

周裕文(南方医科大学顺德医院附属陈村医院急诊科，广东 佛山 528313）

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是由冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌梗死，具有发病急、病情重、病死率高等特点，患者可表现出突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛、恶心呕吐、神志障碍等，不及时进行诊治会严重危害患者的生命安全［1］。 目前，AMI 治疗原则为缩小梗死面积，挽救心肌，保护心脏功能，同时注重消除并发症， 但部分患者出现动脉供血剧减甚至中断，导致缺血性心肌坏死，在AMI 起病同时发生心力衰竭。AMI 并发心力衰竭患者病情凶险，心肌收缩力大幅降低，心脏负荷增加，导致治疗难度增大，患者预后不佳，病死率高［2］。 因此，积极探究AMI 患者发生心力衰竭的影响因素并以此制定针对性的干预方案尤为重要。 鉴于此，本研究旨在探讨AMI 患者发生心力衰竭的影响因素。 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020 年1 月至2021 年1 月我院收治的45 例心力衰竭的AMI 患者，另选取同期收治的45 例未发生心力衰竭的AMI 患者的临床资料纳入对照组。

1.2 纳入与排除标准 （1）纳入标准：①AMI 符合《急性心肌梗死中西医结合诊疗指南》［3］中的诊断标准，且经体格检查、影像学检查证实；②AMI 发病到入院时间＜12 h；③患者临床资料完整；④患者入院前6 个月内未接受过冠脉搭桥或冠脉支架植入；⑤既往未发生心力衰竭或心功能不全未控制者。（2）排除标准：①术前合并慢性肺源性心脏病、扩张型心肌炎、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病等其他心脏疾病者；②术前合并慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、肺结核等肺部疾病者；③患有严重精神障碍或精神疾病者；④合并恶性肿瘤、免疫缺陷或全身免疫性疾病者；⑤合并其他系统严重病变者。

1.3 方法

1.3.1 资料中AMI 患者发生心力衰竭的判定方法查阅资料，资料中患者心力衰竭发生评估参考《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》［4］中相关标准：患者活动明显受限，可表现出突发胸闷、气喘、呼吸困难、端坐呼吸、咳泡沫痰等症状，双侧肺部可闻及湿性啰音，肺活量降低，心动过速，血压持续降低，心脏彩超可以看到射血分数有明显降低，X 线胸片有间质性肺水肿或肺泡性肺水肿。

1.2.2 基线资料收集方法 收集患者的基线资料并记录研究所需资料，内容主要包括：（1）基线资料：年龄、性别（男、女）、发病至入院时间、基础疾病情况［高血压（收缩压≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg）、糖尿病（空腹血糖≥7.0 mmol/L）］、冠状动脉病变支数（冠脉造影检测）、体重指数（Body Mass Index，BMI）、吸烟史（有、无）、酗酒史（有、无）、心脏病家族史（有、无）、梗死部位（前壁心肌梗死：供应左心室前壁的相关血管出现出现急性闭塞引起心肌坏死、 下壁心肌梗死：供应左心室后壁的相关血管出现急性闭塞引起心肌坏死）、合并冠状动脉微血管功能障碍（Coronary microvascular dysfunction，CMD）（是、否，通过负荷超声心动图及心脏核磁共振检测出患者冠状动脉分支血流明显异常，冠状微动脉壁内存在不良重构以及毛细血管密度的降低，参考《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》［5］）。（2）实验室指标：游离三碘甲状腺原氨酸（Free triiodothyronine，FT3）水平、血同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）水平及氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro brain natriuretic peptide，NT-proBNP）水平（于患者入院时采集空腹外周肘静脉血5 ml，以4 000 r/min 转速（离心半径15.0 cm）离心10min，取血清，采用放射免疫法检测两组血清FT3 水平，试剂盒均购自上海研尊生物科技有限公司；用荧光偏振免疫分析法检测Hcy 水平，试剂盒均购自雅培制药有限公司；用荧光免疫分析仪（基蛋生物科技有限公司，型号：Getein1600）检测两组患者NT-proBNP 水平）。

1.3 统计学处理 采用SPSS 25.0 统计学软件进行数据处理。 计量资料采用（±s）表示，行t检验；计数资料采用例（百分率）表示，行χ2检验；采用Logistic回归分析检验AMI 患者发生心力衰竭的影响因素。P＜0.05 示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组基线资料比较 观察组患者血清FT3 水平、血清Hcy 水平、血清NT-proBNP 水平、梗死部位、合并CMD 与对照组患者比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组间其他基线资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 见表1。

表1 两组一般资料比较

2.2 急性心肌梗死患者发生心力衰竭的影响因素的回归分析 将初步经一般资料比较，差异有统计学意义的血清FT3 水平、血清Hcy 水平、血清NTproBNP 水平、梗死部位、合并CMD 作为自变量并赋值说明，见表2。以AMI 患者心力衰竭的发生情况作为因变量（1=发生，0=未发生）。 经Logistic 回归分析结果显示，血清Hcy、血清NT-proBNP 水平高、前壁心肌梗死、合并CMD 是AMI 患者发生心力衰竭的危险因素（OR＞1，P＜0.05）。 血清FT3 水平高是AMI 患者发生心力衰竭的保护因素（OR＜1，P＜0.05）。见表3。

表2 自变量赋值情况

表3 急性心肌梗死患者发生心力衰竭的影响因素Logistic 回归分析结果

3 讨论

AMI 以冠状动脉粥样硬化狭窄为发病基础，加之多种诱因如剧烈体力劳动、情绪异常激动、暴饮暴食等致使冠状动脉粥样斑块破裂，血小板大量聚集于破裂的斑块上，出现血栓并阻塞冠状动脉管腔，造成心肌缺血坏死［6］。而当AMI 患者病情较重时，部分患者易并发心力衰竭，造成心肌收缩力减退，回心血量排出困难，心搏出量减少，动脉系统严重供血不足，导致不良预后［7］。 因此，积极探究急性心肌梗死患者发生心力衰竭的影响因素十分必要。

本研究经Logistic 回归分析结果显示，血清Hcy水平高、血清NT-proBNP 水平高、前壁心肌梗死、合并CMD 是AMI 患者发生心力衰竭的危险因素（P＜0.05），而血清FT3 水平高是AMI 患者发生心力衰竭的保护因素（P＜0.05）。 分析原因在于：（1）血清FT3低：AMI 患者血清FT3 过低会使甲状腺激素对心肌细胞的作用持续衰退，导致心肌收缩功能和心排血量降低，心肌氧耗不足，导致心肌重塑，进而增大血液循环阻力与心脏负荷，造成心率降低，心脏代谢能力持续损伤，最终并发心力衰竭［8］。 建议患者平时注意保持良好作息，养成良好的饮食习惯和运动习惯，平时以清淡饮食为主，多锻炼身体以增强免疫，改善机体内分泌。 （2）血清Hcy 水平高：AMI 患者血清Hcy高表达会促使心肌间质纤维化，抑制心脏内皮细胞生长并持续损伤心脏内皮细胞，加重冠状动脉粥样硬化程度，导致心室的舒张和收缩功能在基础病情上再次受损，导致心脏泵血功能障碍，增大AMI 患者发生心力衰竭的风险［9］。 建议医护人员叮嘱患者每日补充多种维生素或复合维生素B 营养品，通过咨询营养师，了解饮食摄入与潜在健康问题的联系，执行健康的饮食计划。 （3）血清NT-proBNP 水平高：NTproBNP 为心室肌细胞在分泌B 型脑钠肽过程中裂解的氨基末端片段，可反映患者心衰程度。AMI 患者血清NT-proBNP 水平过高则提示患者心肌梗死面积较大，心肌功能损伤程度较重，心脏当前压力负荷过大，心室功能不全，容易发生心力衰竭［10］。 建议医护人员应早期监测AMI 患者NT-proBNP 水平，同时根据检查结果给予患者利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、β 受体阻滞剂等来减轻患者心脏负荷， 抑制心肌重塑。（4）前壁心肌梗死：AMI 为前壁心肌梗死，疾病所累及的心尖部室壁薄且血管容易被血栓堵塞，病情进展快速，发生早期梗死区扩展、晚期心室扩张及室壁瘤的风险较高，从而导致AMI 患者易出现心力衰竭［11］。 建议医护人员快速对AMI 患者进行经皮冠状动脉介入治疗，尽早恢复患者心脏供血，同时选用抗血小板药物如阿司匹林，抑制血小板聚集，防止动脉硬化进一步加重。（5）合并CMD：AMI 患者合并CMD会导致冠脉血流储备降低，增加局部炎症和氧化应激反应，造成心肌纤维化加剧，心肌血流灌注缺乏，心室功能持续恶化，最终并发心力衰竭［12］。建议医护人员对AMI 患者应进行血脂控制、血糖控制和抗栓治疗，改善小动脉的血管扩张受损情况，叮嘱患者平时要保持良好的睡眠质量以降低CMD 发生率。

综上所述，AMI 患者发生心力衰竭可能与血清FT3 水平低、血清Hcy 水平高、血清NT-proBNP 水平高、前壁心肌梗死、合并CMD 有关，临床可据此制定并开展针对性的干预措施以防止AMI 患者发生心力衰竭。