阿托伐他汀与阿司匹林治疗脑梗死的效果观察

吕广能

脑梗死属于脑血管方面的疾病，因为脑部血流供应障碍而引发，患者体内的脂肪、动脉粥样斑块以及血流中的栓子随着血流运行至脑部动脉区域，引起脑部血管阻塞，血液流通受到影响[1-2]，无法正常为脑部血管供血、供氧，造成脑部组织缺血性坏死，进而出现神经功能方面的缺损，发生肢体功能障碍、语言障碍等。对疾病引发原因进行分析，发现动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要原因，但是血管内皮细胞损伤、血小板聚集以及炎症因子升高均会导致动脉粥样硬化[3]。阿司匹林属于一种抑制血小板聚集类药物，可以对环氧化酶进行控制，但是单纯药物使用无法达到预期的效果[4]。而阿托伐他汀则是新一代调脂类的药物，属于HMG-CoA还原酶抑制剂，对于动脉粥样硬化斑块的抑制作用更加显著，并且内皮功能的改善效果更加理想，因此对炎症反应的控制更加有效[5]。本研究对阿托伐他汀与阿司匹林治疗脑梗死的效果及对患者炎症因子的影响进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年1月—2020年1月治疗的脑梗死患者150例，纳入标准：（1）符合临床对脑梗死的疾病诊断标准[6]；（2）确诊为新鲜的梗死病灶；（3）经过神经功能缺损评分发现存在严重损伤；（4）签署知情同意书。排除标准：（1）合并严重脏器疾病者；（2）精神类疾病者；（3）凝血功能障碍或者异常者；（4）存在颅脑出血倾向。按照随机抽签法分为参照组及研究组，每组各75例。参照组患者中男38例，女37例，年龄60～78岁，平均（69.23±9.45）岁，病程5～71 h，平均（38.12±20.33）h。研究组中男37例，女38例，年龄60～79岁，平均（70.11±9.67）岁，病程时间5～72 h，平均（38.67±20.11）h。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 方法

参照组：阿司匹林（拜耳医药保健有限公司，国药准字J20130078，规格：0.5g）口服，每次剂量为100 mg，1次/d，药物使用时间为3个月。

研究组：阿司匹林用法用量同上，另增加阿托伐他汀（辉瑞制药有限公司，国药准字H20051407，规格：10 mg/片）口服，起始剂量为10 mg，1次/d，药物使用时间同为3个月。

1.3 观察指标

1.3.1 总有效率 使用神经功能缺损程度（NIH stroke scale，NIHSS）量表[7]进行分析，NIHSS评分降低大于90%为治愈，降低46%～90%为显效，降低18%～45%为有效，降低少于18%为无效。总有效率=（治愈+显效+有效）例数/总例数×100%。

1.3.2 血脂指标 使用高效液相色谱对总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）指标进行测试，测试分别在药物治疗前、治疗之后的14 d进行。

1.3.3 炎症因子指标 指标选择红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、C-反 应 蛋 白（C-reactive protein，CRP），ESR使用魏氏法检测，CRP使用速率散射比浊法，测试分别在药物治疗前、治疗之后的14 d进行。

1.3.4 不良反应情况 不良反应包括消化道症状、头痛以及缺血性血管事件。

1.4 统计学处理

使用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析，计数和计量资料分别用率（%）、（）表示，分别采用χ2及t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组总有效率比较

两组总有效率比较，参照组低于研究组（P＜0.05），见表1。

表1 两组总有效率比较

2.2 两组血脂水平比较

治疗前研究组与参照组TC、TG、LDL指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后研究组TC、TG、LDL指标均低于参照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组血脂水平比较（mmol/L， ）

表2 两组血脂水平比较（mmol/L， ）

组别 例数 TC TG LDL治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后参照组 75 6.26±0.38 6.03±0.42 5.08±0.68 4.67±0.54 3.54±0.33 3.25±0.26研究组 75 6.31±0.35 4.57±0.21 5.07±0.71 3.42±0.32 3.52±0.35 2.65±0.14 t 值 - 0.838 26.926 0.088 17.246 0.360 17.596 P值 - 0.403 0.004 0.930 0.001 0.719 0.000

2.3 两组炎症因子指标比较

治疗前研究组与参照组ESR、CRP指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后研究组ESR、CRP指标均低于参照组（P＜0.05），见表3。

表3 两组炎症因子指标比较（）

表3 两组炎症因子指标比较（）

组别 例数 ESR（mm/h） CRP（IU/mL）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后参照组 75 40.12±14.23 19.33±4.28 15.12±4.23 9.56±2.12研究组 75 40.21±14.15 6.13±2.11 15.15±4.11 4.23±2.11 t值 - 0.039 23.956 0.044 15.432 P值 - 0.969 0.000 0.965 0.000

2.4 两组不良反应发生率比较

两组不良反应发生率比较，参照组高于研究组2.67%（P＜0.05），见表4。

表4 两组不良反应率比较

3 讨论

引发脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化，粥样斑块在脑血管中聚集导致脑部血管壁发生病变，引起血液成分和血流动力学方面的改变，血管长时间的损伤导致脑部神经功能受损，出现肢体、循环以及语言等方面的障碍，对人体的损伤非常严重[8-9]，因此需要及时对血栓进展进行控制，缩小梗死的范围，同时注意血压、血脂的调整，并对并发症进行控制。对于该病进行血脂控制可减少血液的黏稠程度，降低血流速度，控制斑块的形成，同时应注意对炎症因子的控制，降低粥样硬化的发展，通过药物的综合作用改善疾病的治疗质量[10-11]。

本研究结果显示，两组总有效率比较，参照组低于研究组（P＜0.05）。治疗前研究组与参照组TC、TG、LDL指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后研究组TC、TG、LDL指标均低于参照组（P＜0.05）。治疗前研究组与参照组ESR、CRP指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后研究ESR、CRP指标均低于参照组（P＜0.05）。两组不良反应率比较，参照组高于研究组（P＜0.05）。分析原因：阿司匹林属于常见的抵抗血小板聚集类的药物，在使用之后可以抑制血小板中血栓素A2的合成，对血小板的聚集产生良好的作用，但是在实际使用中发现治疗疾病的过程中易出现疾病抵抗[12]，一方面难以对缺血性血管事件进行预防，另一方面对于一种或者多种血小板功能测试无法产生预期的效果，而脑血管疾病则是一种多病因、多危害的疾病，如果单纯的使用该药物治疗可导致环氧合酶多态性对药物产生抑制作用[13]，对药物的敏感性不足，而从给药量方面分析，一旦药物剂量控制不当则会因为肠道内环境的变化而出现吸收减少的情况，影响药物的吸收，对疾病治疗造成一定影响[14]，因此需要制订更加科学的药物治疗方法。阿托伐他汀属于第三代治疗脑梗死类的药物，药物组成为人工合成的HMG-COA还原酶抑制剂，在使用之后可以对HMGCOA还原酶分泌进行抑制[15]，肝脏对于该物质的分泌减少，同时可以上调肝细胞上的低密度脂蛋白颗粒的分泌，减少聚集，对血脂各项指标进行有效调节[16]。该药物在长时间使用之后可以对血管内皮功能进行改善，同时对炎症反应进行抑制，控制粥样硬化的形成，调节炎性细胞、泡沫细胞以及平滑肌细胞，对于斑块的稳定性控制较为理想[17]，能对脑梗死事件的发生进行控制。阿托伐他汀在使用中之后可快速吸收，血药浓度可以在1～2 h达到峰值，生物利用性较高，给药之后可全部分布在肝脏，且98%可以经过胆汁排出体外，不会透过血脑屏障，因此药物使用之后不良反应较低，可控制不良反应发生率[18]。

综上所述，脑梗死在使用阿司匹林治疗的基础上加入阿托伐他汀，整体治疗的有效率得到提升，血脂指标改善较为理想，并且可对炎症因子水平及不良反应发生率进行控制，保证疾病治疗质量。