血清SAA、PCT 水平对ST 段抬高心肌梗死患者介入治疗预后的影响

孙玉玉，李蕊

（1.河南省洛阳东方医院介入导管室，洛阳 471000；2.河南省济源职业技术学院，济源 459000）

经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI） 治疗ST 段抬高心肌梗死 （ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者可有效开通血栓，恢复冠状动脉血流，减轻梗死程度[1]。 但PCI 仅可取出血栓，改善心肌供血，尚未消除STEMI 危险因素，加之STEMI 患者左心室功能下降明显，使心功能减退，从而出现部分患者术后心功能恢复不佳， 一定程度上增加心脏不良事件风险，对预后造成不良影响。 因此，为降低STEMI 患者预后不良风险， 探究与其预后相关的指标至关重要。 研究显示，炎症反应可促进动脉粥样硬化进展， 加重急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）病情，影响患者预后[2]。淀粉样蛋白A（Serum amyloid A，SAA）是肝脏合成的急性相蛋白，可促进炎症反应，加重动脉粥样硬化程度[3]。 降钙素原（Procalcitonin，PCT）是一种糖蛋白，参与感染和炎症损伤，其水平升高可反映冠状动脉炎症损伤程度[4]。 由此认为，SAA、PCT 可通过加重炎症反应， 促进动脉粥样进展， 从而加重STEMI 病情，影响患者预后。 鉴于此，本研究通过分析血清SAA、PCT 与STEMI 患者行介入治疗预后的关系，以期寻求有效治疗靶点，促进患者病情转归。 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2018 年4 月至2020年8 月在医院完成介入治疗的82 例STEMI 患者临床资料，其中男48 例，女34 例；年龄58～70 岁，平均年龄（64.12±1.25）岁；病变支数：单支病变26例，双支病变42 例，三支病变14 例；合并症：高血压28 例，糖尿病36 例，高血脂18 例。 纳入标准：STEMI 符合《急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[5]相关诊断，经心电图检查、冠状动脉造影检查确诊； 发病至入院时间＜12 h； 均在医院接受PCI 治疗，术后完成6 个月随访；临床资料完整。 排除标准；合并先天性心功能不全；合并肺源性心脏病；合并血液感染；合并恶性肿瘤；合并严重胸腔感染；既往有心脏手术史；既往有介入治疗史。

1.2 方法

1.2.1 资料中STEMI 患者预后评估方法 所有患者经介入治疗后连续随访6 个月，随访内容主要是观察患者是否出现心力衰竭、再发心肌梗死、心律失常等心脏不良事件，翻阅资料过程中，根据上述心脏不良事件发生情况将患者分为预后良好组（未发生）和预后不良组（发生）。

1.2.2 主要指标检测：查阅资料，记录SAA、PCT 检测方法为术前采集患者外周静脉血4 mL，以4000 r/min 速度离心5 min 并收集血清， 采用血液分析仪（深圳市盛信康科技有限公司，SK9000），以酶联免疫吸附法 （试剂盒购自北京正旦国际科技有限责任公司）检测血清SAA、PCT。

1.3 统计学方法 采用SPSS 25.0 统计学软件，采用Shapiro-Wilk 正态分布检验计量资料的正态性情况，计量资料采用（x±s）表示，组间比较以独立样本t检验，采用[n（%）]表示计数资料，采用χ2检验；以P＜0.05 为差异有统计学意义；血清SAA、PCT 与STEMI 患者介入治疗预后的关系， 采用Logistics回归分析检验； 绘制ROC曲线图并计算AUC，检验血清SAA、PCT 水平对STEMI 患者介入治疗预后不良的预测效能（AUC 值＞0.9 表示预测效能较高，0.71～0.90 表示有一定预测效能，0.5～0.7 表示预测效能较低，＜0.5 表示无预测效能）。

2 结果

2.1 STEMI 患者介入治疗预后情况 纳入的82 例STEMI 患者中，经介入治疗随访6 个月结果显示，预后不良28 例， 占34.15%（28/82）； 预后良好54例，占65.85%（54/82）。

2.2 预后不良组、 预后良好组STEMI 患者一般资料及血清指标比较 预后不良组血清SAA、PCT 水平均高于预后良好组（P＜0.05）。 见表1。

表1 预后不良组和预后良好一般资料及血清指标比较

2.3 血清SAA、PCT 与STEMI 患者介入治疗预后关系的Logistics 回归分析 将血清SAA、PCT 水平作为自变量， 以STEMI 患者介入治疗预后作为因变量（1=预后不良，0=预后良好），经Logistics 回归分析结果显示，血清SAA、PCT 水平升高是STEMI患者介入治疗预后不良的风险因子 （OR＞1，P＜0.05）。 见表2。

表2 血清SAA、PCT 与STEMI 患者介入治疗预后关系的Logistics 回归分析

2.4 血清SAA、PCT 预测STEMI 患者介入治疗预后不良的ROC曲线 将血清SAA、PCT 水平作为检验变量， 以STEMI 患者介入治疗预后作为状态变量（1=预后不良，0=预后良好），绘制ROC曲线图显示，血清SAA、PCT 单独及联合预测STEMI 患者介入治疗预后不良的AUC 分别为0.802、0.803、0.854，以联合预测价值最高。 见表3、图1。

图1 血清SAA、PCT 单独及联合预测STEMI 患者介入治疗预后的ROC 曲线图

表3 血清SAA、PCT 预测STEMI 患者介入治疗预后不良的ROC 曲线

3 讨论

STEMI 患者行PCI 治疗后， 虽可开通血栓改善心肌供血，但术中机械损伤易伤及内皮功能，释放炎症因子，增加术后心脏不良事件发生风险，影响患者预后[6]。 屠袁园等[7]研究显示，246 例行介入治疗的STEMI 患者，预后不良率为37.00%。 本研究中，82 例行介入治疗的STEMI 患者， 预后不良率为34.15%，与上述研究结果相似。 可见，STEMI患者介入治疗预后不良风险较高， 探寻与介入治疗预后有关的指标至关重要。

炎症在心肌梗死发生及发展中发挥重要作用，可能会增加预后不良风险。 SAA 是一种较为敏感的炎性标志物，其水平在炎症损伤8 h 内可迅速升高，且在心肌损伤时，SAA 水平可升高50 倍，是用于评估心肌损伤的良好指标[8]。 PCT 水平在AMI发病后可迅速升高， 目前认为，PCT 与动脉粥样硬化程度及预后存在密切关系， 可作为预测心血管事件发生的新标志物[9]。本研究通过观察两组SAA、PCT 水平变化发现，预后不良组水平高于预后良好组，初步说明，血清SAA、PCT 可能与STEMI 患者介入治疗预后有关。 本研究通过建立Logistics 回归模型证实上述结果， 血清SAA、PCT 过表达与STEMI 患者介入治疗预后不良有关。 探究其中机制为：SAA 水平升高可刺激单核细胞及炎性因子表达，加重内皮细胞损伤，促进斑块破裂、血栓形成，进而诱导AMI 发生，加重AMI 病情[10]。 SAA 水平升高还可促进胆固醇酯转移至巨噬细胞中，增加动脉斑块中胆固醇酯和游离胆固醇含量， 导致脂质硬度降低，斑块稳定性减弱，进而导致动脉斑块破裂，最终加重AMI 病情，影响患者预后[11-12]。因此， 降低血清SAA 水平有助于减轻内皮细胞损伤及冠状动脉病变程度，控制STEMI 病情进展，改善介入治疗预后。PCT 表达反映出机体伴有多种感染或混合感染，易诱发全身炎症反应，加重内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化进展，最终加重AMI 患者病情，影响患者预后[13]。有研究显示，PCT 水平可反映冠状动脉粥样硬化强弱程度，PCT 水平越高，冠状动脉炎症损伤越重，斑块稳定性越差[14]。 另有研究显示，随着PCT 水平升高，AMI 患者心脏不良事件发生风险逐渐增加[15]。 因此，降低血清PCT 水平有助于减轻炎症反应，降低冠状动脉炎症损伤，改善STEMI 患者病情，降低术后心脏不良事件风险。

最后， 本研究为验证上述结果通过绘制ROC曲线图显示，血清SAA、PCT 均可预测STEMI 患者介入治疗预后不良风险，且联合检测效能最高。 由此可见， 针对STEMI 患者， 可考虑术前检测血清SAA、PCT 水平，以预测STEMI 患者介入治疗预后不良风险，从而制定有效干预措施。 但本研究也有一定局限，如未观察血清SAA、PCT 水平之间的关系，关于二者是否相互影响、是否共同影响STEMI治疗预后未进行证实， 仍需深入研究进一步提高研究结果的全面性和可靠性。

综上所述， 血清SAA、PCT 水平升高提示STEMI 患者行介入治疗预后不良风险较高， 临床可早期检测血清SAA、PCT 水平，对预测STEMI 患者进行介入治疗预后不良风险有一定价值。