口腔扁平苔藓免疫学因素及发病机制研究进展

周迷迷

摘要：口腔扁平苔藓是一种口腔黏膜慢性炎症性疾病，是临床中常见的口腔黏膜类疾病。OLP的病因机制尚不明确，可能与遗传及免疫等因素有关，多认为OLP的发生与免疫因素密切相关。本文对OLP相关的免疫学因素和研究进展进行综述。

关键词：口腔黏膜;扁平苔藓;免疫学因素

【中图分类号】R781.5 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2022）11--01

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种细胞免疫介导的口腔黏膜慢性炎症性疾病，其临床表现多样，患者常有木涩、粗糙、疼痛及糜烂等，属于口腔潜在恶性病变。OLP的病因及发病机制尚不明确，可能与遗传、免疫和精神因素等有关，多数学者认为OLP的发生与免疫因素密切相关。本文对OLP相关的免疫学因素和发病机制研究进展进行综述。

1抗原提呈细胞

在OLP的发病过程中，口腔黏膜上皮中的角质形成细胞及树突状细胞可作为抗原作用的靶细胞，被激活后可分泌炎性因子，使淋巴细胞等免疫细胞聚集，启动OLP免疫過程[1]。

2CD8+T细胞亚群

CD8+T淋巴细胞主要分布在OLP病损上皮的基底膜破坏区域，可通过TNF-α参与免疫反应，或释放穿孔素和颗粒酶等，造成基底角质形成细胞损伤[3]。有研究发现CD8+T淋巴细胞的浸润程度及CD4+T/CD8+T细胞的比例与临床体征和上皮异常增生程度有相关性[2]。

3CD4+T细胞亚群

CD4+T细胞亚群是OLP病损上皮下和固有层的主要淋巴细胞，在较深处聚集形成典型的淋巴细胞浸润带。CD4+T细胞可识别抗原提呈细胞，激活后通过分泌多种细胞因子发生免疫应答。CD4+T细胞接受抗原刺激后可分化为辅助性T细胞（helper T cell， Th），根据分泌的细胞因子的不同分为不同的亚群。

（1）Th1/Th2细胞亚群

Th1/Th2平衡维持着机体免疫系统的稳态，在OLP发病过程中参与不同的免疫应答进程。有研究发现OLP患者外周血中Th1的比例显著高于健康对照组，提示机体存在Th1相关的免疫失衡[3]。有研究表明细胞因子网络中的Th1/Th2平衡可能会对OLP免疫病理产生重大影响，Th1/Th2平衡在OLP免疫反应的特征和功能方面发挥关键作用。

（2）Th17细胞亚群

Th17是近年发现的在自身免疫反应中发挥重要作用的CD4+T细胞亚群，以分泌IL-17家族细胞因子和IL-22为主。有研究发现局部OLP病变中IL-17 mRNA升高，OLP患者血清中IL-17 mRNA升高较多，提示Th17亚群可能参与OLP疾病的免疫应答[4]。

（3）Treg细胞亚群

Treg亚群通过抑制Th1和Th2的活化、增殖和功能，维持自身耐受和免疫稳态。有研究显示糜烂型OLP 组织中 Foxp3+Treg 细胞数量升高， 提示其与OLP的疾病严重程度相关[5]。另有研究提示Treg细胞可通过抑制OLP病变中NF-kappaB相关的促炎细胞因子的产生，调节组织中单核细胞的活化促进OLP的发生发展[6]。

4小结

OLP是一种T淋巴细胞介导的慢性口腔黏膜炎症性疾病，多种免疫介质参与的免疫反应，但具体的机制尚需进一步研究证据。

参考文献：

[1]Payeras， M. R. ， et al. “Oral lichen planus： Focus on etiopathogenesis.” Archives of Oral Biology 58.9（2013）：1057-1069.

[2]Popovska M， Grchevska L， Popovski V， et al. T-cell subpopulations in lesions of oral lichen planus[J]. Pril （Makedon Akad Nauk Umet Odd Med Nauki）， 2013， 34（2）： 143-149.

[3] Xie S， Ding L， Xiong Z， et al. Implications of Th1 and Th17 cells in pathogenesis of oral lichen planus[J]. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci， 2012， 32（3）：451-457

[4] Wang H， Han Q， Luo Z， et al. Oral lichen planus may enhance the expression of Th17-associated cytokines in local lesions of chronic periodontitis[J]. Clin Oral Investig， 2014， 18（6）：1647-1654

[5] Tao X A， Xia J， Chen X B， et al. FOXP3 T regulatory cells in lesions of oral lichen planus correlated with disease activity[J]. Oral Dis， 2010， 16（1）： 76-82.

[6] Zhang D， Wang J， Li Z， et al. The Activation of NF-kappaB in Infiltrated Mononuclear Cells Negatively Correlates with Treg Cell Frequency in Oral Lichen Planus[J]. Inflammation， 2015， 38（4）： 1683-1689.