伴扁桃体肥大Ⅲ类错畸形儿童早期矫治的临床诊疗策略

2022-05-10贺红

国际口腔医学杂志 2022年3期

贺红

口腔基础医学省部共建国家重点实验室培育基地和口腔生物医学教育部重点实验室，武汉大学口腔医学院；武汉大学口腔医院正畸一科武汉 430079

儿童颅颌面生长发育受到遗传因素和环境因素的共同影响。根据Moss功能基质理论[1]，颅颌面骨骼的生长发育是功能需求的体现，呼吸作为颅颌面系统的重要功能，一定程度上决定了上气道周围骨骼和软组织的形态。腺样体和扁桃体是位于上气道的鼻咽和口咽处的淋巴组织，生长发育阶段中各种变应原刺激可导致其出现增生肥大，引起上气道阻塞进而影响儿童颅颌面的正常发育。

腺样体/扁桃体肥大是导致儿童上气道阻塞的常见原因，不仅可能引起睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）、低氧血症，导致儿童生长发育迟缓和出现神经认知缺陷[2-3]，还会造成口呼吸从而导致颅颌面生长发育的异常[4]。对于腺样体/扁桃体肥大且无手术禁忌证的OSA患儿，腺样体/扁桃体切除术是一线治疗方法[5]。上气道阻塞因素的去除并不意味着治疗的结束，对于患儿已经形成的牙颌面畸形和神经肌肉功能的失调，往往还需要正畸治疗的主动介入同时配合肌功能训练[6]。

儿童腺样体/扁桃体肥大可导致颅颌面形态产生矢状向、横向及垂直向的三维变化[4]。1872年，Tomes提出了“腺样体面容”的概念，包括上牙弓狭窄、腭盖高拱、上切牙前突、唇短厚等异常表现，指出腺样体肥大是导致上气道阻塞最主要的原因。之后，越来越多的学者[7-9]开始关注上气道阻塞、张口呼吸以及腺样体/扁桃体切除术对牙颌面生长发育的影响。

1 扁桃体肥大与儿童Ⅲ类错畸形的相关性

Baroni等[12]的研究发现：扁桃体肥大但腺样体正常的儿童下颌升支、体部长度更长，下颌位置相对于上颌更靠前，上下颌骨的发育趋势与仅单纯腺样体肥大的儿童不同。他们认为扁桃体肥大造成的气道阻塞位点在口咽部，为确保足够的呼吸和吞咽功能，患儿出现了舌体前移和下颌前伸。Nunes等[13]对3～12岁口呼吸或打鼾儿童进行检查，结果发现单纯扁桃体肥大的患儿安氏Ⅲ类咬合关系发生率较高。他们认为患儿肥大扁桃体可能造成舌体前伸，从而推挤下前牙形成Ⅲ类错畸形。此外，Iwasaki等[14]发现：Ⅲ类错畸形儿童的扁桃体大小和舌体前移、下切牙位置靠前、下颌前突具有显著相关性。

Moyers[15]根据病因将Ⅲ类错畸形分为牙性、功能性和骨性，其中功能性Ⅲ类错畸形多见于乳牙期和替牙期儿童[16]，该阶段也是扁桃体增生肥大最为活跃的时期。以上研究提示，儿童Ⅲ类错畸形与扁桃体肥大、舌体前伸以及下颌功能性前移位密切相关，正畸医生在诊疗时需提高对相关临床表现的敏感度。

2 扁桃体肥大儿童Ⅲ类错畸形的诊断方法

2.1 牙颌面结构分析和重点关注的临床症状

与腺样体/扁桃体肥大相关的儿童OSA临床症状复杂多样，建议重点关注儿童身高和体重不足、有无打鼾、夜磨牙、睡眠憋气、睡眠呼吸暂停、张口呼吸、反复觉醒、遗尿、白天嗜睡、注意力缺陷或多动、学习成绩下降、易怒、脾气暴躁等表现[17-18]。

2.2 扁桃体肥大的诊断

通常所说的扁桃体为腭扁桃体，左右各一，位于舌腭弓和咽腭弓之间的凹窝内。临床上诊断扁桃体肥大常用的方法是口咽部检查（张口压舌法）或电子鼻咽喉镜检查。Brodsky分级标准是临床上判断扁桃体大小较为经典且运用广泛的分级方法[19-20]，其根据双侧扁桃体占据口咽部宽度的比例将扁桃体大小分为0～4度（图1[19]），其中扁桃体肥大指的是扁桃体大小达到3或4度。

图1 扁桃体大小Brodsky分级标准Fig 1 The Brodsky grading scale of tonsil size

临床中，笔者发现部分患儿术前诊断的扁桃体大小与术中切除扁桃体的实际大小并不相符，原因在于患儿扁桃体陷于扁桃体窝内而未充分外露，为内陷（包埋）型扁桃体[21-22]。内陷型扁桃体在临床诊疗中容易被忽视，口咽部检查往往不能反映其真实大小，存在一定的局限性。

X线头颅侧位片是正畸诊断和治疗不可或缺的部分，也是判断扁桃体肥大的重要辅助手段。头颅侧位片可用于评估扁桃体在矢状向阻塞口咽部气道的比例，并且可以观察到扁桃体的下界[19]。必要时，患儿还需要拍摄磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）或者锥形束CT（cone beam CT，CBCT）对扁桃体大小和上气道阻塞程度做三维方向上的评估。

2.3 多导睡眠监测（polysomnography，PSG）

PSG是诊断OSA的重要指标。值得注意的是，不同于成人OSA诊断标准，儿童OSA的诊断临界值为阻塞性呼吸暂停低通气指数（obstructive apnea hypopnea index，OAHI）＞1次·h-1，该指标有利于早期发现需要干预治疗的睡眠呼吸障碍患儿；此外，呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）、最低血氧饱和度对儿童OSA的诊断、整体气道的评估也有重要的参考意义。若没有条件开展PSG，临床医生可使用经临床验证的便携式睡眠监测设备，并结合病史、体格检查及问卷等临床信息进行诊断，对儿童OSA具有一定的诊断价值，但目前还无法完全替代PSG。

3 扁桃体肥大儿童Ⅲ类错畸形的治疗策略

对于患儿扁桃体肥大或口咽部阻塞的治疗，究竟是手术切除还是药物治疗，正畸医生应与耳鼻喉科医生反复会诊、沟通，综合考虑牙颌面畸形、腺样体/扁桃体局部炎症、气道阻塞程度以及睡眠呼吸紊乱症状后确定治疗方案。当儿童出现前牙反或Ⅲ类错畸形的趋势而扁桃体大小只有1或2度时，需考虑患儿是否存在OSA相关症状，扁桃体是否为内陷（包埋）型以及扁桃体在气道矢状向的阻塞程度，必要时仍需手术切除扁桃体及腺样体。对于腺样体和扁桃体均肥大的OSA儿童，单纯切除扁桃体不足以缓解鼻咽及口咽部同时存在的气道狭窄，建议腺样体和扁桃体同时切除[5]。

如果能及时去除上气道阻塞的病因，不仅可以缓解儿童OSA症状，同时也可使患儿颌面部生长发育趋向正常[24-25]。随着口咽部阻塞的去除和功能性前移位的消失，正畸医生需对Ⅲ类错畸形患儿重新进行评估。部分年龄小、错畸形程度较轻、存在明显功能性因素患儿的Ⅲ类错畸形甚至可以自行恢复到正常的覆覆盖或磨牙Ⅰ类关系，正畸医生只需随访观察即可。对于仍存在牙性Ⅲ类错畸形患儿，通常使用垫舌簧、2×4技术即可获得良好的矫治效果，解除前牙反从而将患儿颌面部生长发育导向正常；当患儿乳前牙脱落而恒牙未萌时，也可考虑使用Frankel-Ⅲ功能矫治器，通过抵消限制上颌骨及上牙列周围软组织肌力，从而刺激上颌向前生长。

随着种植体支抗的广泛应用，正畸医生可将骨支抗与前方牵引结合使用[32]，或使用骨支抗Ⅲ类颌间牵引[33]，来治疗骨性Ⅲ类错畸形的患儿，从而拓宽了矫形治疗的适用范围和减少牙性代偿效应。