右心耳起搏电极附近微折返房性心动过速一例

邸成业 王明明 林文华

患者男，66岁，心悸1月入院。6年前诊断心脏间皮瘤，2年前因窦性心动过缓、窦性停搏植入双腔起搏器(SureScan EN1DR01)，心房电极为被动电极(型号4574)。1月前开始发作心悸，持续性；心电图示房性心动过速(简称房速)，P波2∶1下传心室(图1A)。心内标测示房速周期211 ms，右心耳尖部激动最早，激动自右心耳发出后，沿右房游离壁向下部传导，围绕三尖瓣环逆钟向激动，激动到达房间隔下部时经冠状窦口向左房传导(图1B)；电压图示房间隔中上部，上腔静脉(包括窦房结附近)，右心耳根部和尖部疤痕区(图1C)。右心耳尖部最早激动处紧邻右房电极，可记录到双电位(P1、P2)，双电位间期约30 ms，P1提前房速时P 波244 ms，拖带标测起搏后间期(post pacing interval，PPI)分别为192 ms，215 ms，拖带时可见起搏脉冲与右房电极的噪声干扰(图2A)。设43°C、30 W 于此处消融，消融时房速周期未见明显变化(冠状窦记录)，但P1-P2间期由30 ms逐渐延长至55 ms，消融至2.96 s时P1至P2传导阻滞，继而房速终止，累计消融30 s。

讨论 右心耳位于右房前壁上部，由胚胎时期原始右房蜕化而来；右心耳房速多见于儿童和青少年，其发生机制多为自律性增高或触发活动[1-3]。本患者为66岁，6年前诊断心脏间皮瘤，电压标测示右房上部，上腔静脉，窦房结区域，右心耳根部和右心耳尖部疤痕区(图1C)，是患者发生窦性心动过缓、窦性停搏的病理基础。肿瘤侵犯右房间隔侧上部，房间隔上部，使Bachmann束受累，来自于右心耳的激动只能沿右房游离壁向下激动，继而围绕三尖瓣环逆钟向激动，因此心电图记录到下壁导联类似于典型房速的锯齿波(图1A)。因Bachmann束受肿瘤侵犯，右房激动主要经冠状窦口向左房传导，左房为自下向上的激动顺序，也符合下壁导联P波负向之心电图特点(图1A，1B)。

图1 房速心电图和心内标测结果

肿瘤侵犯右心耳尖部之右房电极附近，使局部传导速度、不应期发生改变，并且右房电极头端可以做为解剖屏障，是发生围绕右房电极头端周围微折返性房速的病理基础。房速周期211 ms，因折返环较小，以S1190 ms拖带时起搏脉冲可同时夺获P1、P2，间断发生上游夺获时(夺获P1)可记录到冠状窦AA 间期(180 ms、179 ms)短于房速周期(图2A)；拖带终止时S-P1(192 ms)为上游夺获之PPI，S-P2(215 ms)为下游夺获之PPI(图2A、2D)。因折返环较小，靶点处单极图起始并非QS波(图2B)；折返激动可同时经多个部位向折返环周围右心耳肌扩散，消融过程中房速终止前并无明确心房波周期延长(冠状窦记录)；因房速发生机制并非自律性增高，消融过程中也未出现心房率加速(图2C)。CT扫描可见肿瘤侵犯房间隔上部，右房游离壁，右心耳(图2E)；X 光影像靶点图显示消融导管头端紧邻右房电极头端(图2F)。术中及术后心脏超声未发生心包积液，随访1年，房速未复发。

图2 房速标测、消融结果及靶点图特点