比索洛尔联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效观察

刘娜 张纪元

(1.渭南市第一医院心血管内科，陕西 渭南 714000；2.汉中市南郑区人民医院心血管内科，陕西 汉中 723100)

急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化的基础上，血管管腔狭窄、阻塞，导致心肌细胞发生缺血缺氧性坏死，从而促使患者出现胸骨后疼痛感[1]。该病可逐渐发展到心律失常和心力衰竭，严重者甚至发生休克，影响患者的生命安全。他汀类药物已成为急性心肌梗死患者的常规用药，通过竞争性抑制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶，降低胆固醇和脂蛋白水平，从而具有改善内皮功能、抑制血管炎性反应等作用[2]。瑞舒伐他汀是新一代的长效他汀类药物，可激活受体的表达来改善炎症反应，但是常规瑞舒伐他汀很难持续改善患者的临床症状，患者病情容易反复[3]。比索洛尔作为新一代高选择的β受体阻滞剂，不仅可以对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用，还可发挥全面心血管保护作用，通过降低交感神经张力而预防儿茶酚胺的心脏毒性作用，从而具有减少心律失常、改善心肌重构、预防猝死等作用[4]。本文旨在探究比索洛尔联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效，希望为临床合理选择药物提供新的思路，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2018年7月至2020年8月我院诊治的急性心肌梗死患者122例，随机分为研究组与对照组，各61例。研究组男31例，女30例；年龄(55.28±3.92)岁；心功能分级：Ⅱ级45例，Ⅲ级16例；体质量指数(22.74±1.48)kg/m2。对照组男29例，女32例；年龄(55.19±3.13)岁；心功能分级：Ⅱ级46例，Ⅲ级15例；体质量指数(22.19±2.74)kg/m2。纳入标准：均符合WHO急性心肌梗死的诊断标准；入院前未服用他汀类降脂药与β受体阻滞剂；患者及其家属知情并签字同意本研究；无意识障碍和精神疾病，能配合进行研究；患者年龄30～70岁，无药物过敏史及身体器质性病变。排除标准：神志不清、意识障碍以及患有精神疾病的患者；资料不全者；孕妇，哺乳期妇女；冠脉造影显示严重的主干及三支病变等患者。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法 两组均给予常规治疗。对照组：口服瑞舒伐他汀(阿斯利康公司生产，批号2091444)10 mg/次，1次/d。研究组：在对照组治疗基础上口服比索洛尔(北京华素制药股份有限公司生产，批号2014612)5 mg/次，1次/d。两组均持续用药观察3个月。

1.3观察指标 记录两组在治疗期间出现的心血管事件，包括再梗死、再发心绞痛、严重心衰、再次靶血管重建等。在治疗前后采用二维超声心动图监测与记录患者的左室舒张末期容积(LVEDV)与左室收缩末期容积(LVESV)；采用全自动生化分析仪检测C-反应蛋白(CRP)表达水平；在治疗后进行病变血管血流TIMI分级，3级：造影剂完全而且迅速充盈和消除，同正常冠状动脉血流；2级：冠状动脉狭窄远端病变可完全充盈，但显影慢且造影剂消除也慢；1级：造影剂部分可通过，冠状动脉狭窄远端病变不能完全充盈；0级：无血流，闭塞远端血管无血流灌注。

2 结 果

2.1心血管事件发生率 研究组出现再发心绞痛1例、再次靶血管重建1例，发生率为3.3%；对照组出现再梗死3例、再发心绞痛3例、严重心衰2例、再次靶血管重建4例。研究组治疗期间的心血管事件发生率为显著低于对照组(χ2=8.069，P<0.05)。

2.2心功能变化 治疗后两组LVEDV与LVESV值均降低，且研究组低于对照组(t=8.913、9.772，P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后心功能变化比较

2.3CRP变化 治疗前，研究组(35.02±1.48)pg/mL，对照组(34.99±2.10)pg/mL；治疗后，研究组(4.99±2.44)pg/mL，对照组(9.18±1.74)pg/mL。治疗后两组血清CRP值均降低，且研究组低于对照组(t=7.822，P<0.05)。

2.4病变血管血流分级 研究组0级0例(0.0%)、1级1例(1.6%)、2级2例(3.3%)、3级58例(95.1%)，对照组0级2例(3.3%)、1级4例(6.6%)、2级10例(16.4%)、3级45例(73.8%)。治疗后研究组病变血管血流分级显著好于对照组(P<0.05)。

3 讨 论

瑞舒伐他汀作为一种降脂药，可通过增加肝脏细胞表面LDL受体以增强LDL的摄取和代谢，具有明显心肌保护及改善预后的作用[5]。比索洛尔属于第二代β受体阻滞剂，能与儿茶酚胺产生拮抗作用，降低心脏毒性、外周血管阻力，提升β受体密度，从而有效改善心肌反应，缩小梗死面积，缓解患者心绞痛症状[6]。本文结果显示，两组治疗后的LVEDV与LVESV值均低于治疗前，且研究组低于对照组(P<0.05)，表明比索洛尔联合瑞舒伐他汀更有利于提高患者的心功能，恢复病变血管血流状况。

急性心肌梗死的发病机制还未能被完全阐明，不过与炎症反应、细胞凋亡、能量衰竭、离子堆积等有关，近年来炎症反应已被证实为急性心肌梗死的重要环节[7]。同时传统溶栓治疗可损伤血管壁，引起炎症反应。CRP既是一种非特异性的炎症标志物，也是预测心血管疾病患者的预后因子[8]。本文结果显示，治疗后两组的血清CRP值均降低，且研究组低于对照组(P<0.05)，表明比索洛尔的应用更加有利于促进CRP表达降低。从机制上分析，比索洛尔是一种肾上腺素受体拮抗剂，具有效减慢心率、交感驱动、心肌缺血；也可通过降低血压、心率和心肌收缩力，增加心肌灌注量，调节左心室功能和结构；还可通过抑制炎症反应，激活受体的表达来降低CRP的表达[9]。本文结果还显示，研究组治疗期间的心血管事件发生率显著低于对照组(P<0.05)。β受体阻滞剂可以有效拮抗儿茶酚胺，在一定程度上可以抗心律失常，降低外周血管的阻力，增加心肌反应性和心室的收缩功能，降低对心脏的毒性作用，提高β受体的密度，改善患者心绞痛症状，提高预后效果。并且比索洛可以减轻对心脏的损伤力度，改善左室收缩功能，且不良反应少，降低猝死和心律失常的发生率，安全性高[10]。

综上所述，比索洛尔联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死更有利于抑制CRP的表达，促进恢复病变血管血流与心功能，从而降低心血管事件的发生率。