高压氧对急性一氧化碳中毒治疗效果观察

刘会敏

(菏泽市立医院 山东 菏泽 274000)

对于一氧化碳而言，其具有无色无味、无刺激性特征，若是人体吸入大量一氧化碳，机体中的血红蛋白会与其结合，从而形成碳氧血红蛋白，大大降低机体血液携氧的功能，使得患者出现缺氧情况，而急性一氧化碳中毒常常发生在北方冬季，对人体的危害更大，在治疗中如何有效清除一氧化碳是非常重要的环节[1-2]。临床上高压氧治疗为现阶段首选的一种治疗方法，应用后能够对机体受损组织、相关功能恢复起到促进作用，因此，本文选择2019年04月--2021年04月间我院行治疗急性一氧化碳中毒患者128例为研究范例，深入探究采取高压氧治疗所取得的效果，详情作如下分析：

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2019年04月--2021年04月间我院行治疗急性一氧化碳中毒患者128例为研究范例，借助电脑数字表法将其分成两组，其中观察组64例，女性31例，男性33例，最小年龄21岁，最大年龄70岁，均值(45.50±9.65)岁，病程1.5---10小时，均数(5.75±0.65)小时。对照组64例，女性30例，男性34例，最小年龄20岁，最大年龄69.50岁，均值(44.75±9.50)岁，病程2---11小时，均数(6.00±0.50)小时。对比组间患者的临床资料无任何差异性，P>0.05。

纳入标准：所有患者均与《内科学》中ACOP的诊断标准相符合；且患者有明确CO接触史，表现出不同程度的意识障碍等临床症状。排除标准：脑出血急性期患者；肾功能不全患者；凝血功能障碍患者；其他中毒原因造成的昏迷患者；精神疾病患者；恶性肿瘤患者；临床资料不全患者均排除在外。

1.2 方法

对照组患者均实施常规治疗，即纠正患者呼吸、心率指标，一旦患者出现了心肌损伤、脑水肿情况，需要即刻展开对症处理，实施降颅压扩血管、糖皮质激素治疗、抗氧化剂治疗以及抗电解质紊乱治疗、纠正酸碱平衡治疗等，以此改善患者病情。

观察组患者则在常规治疗基础上实施高压氧治疗，在患者的呼吸、血压水平处于相对平稳状态的时候，则需及早展开治疗，具体操作为：借助空气加压舱治疗，指导并协助患者正确进入加压舱，加压20分钟使舱内压达到2.0ATA，先让患者吸纯氧60分钟，随后休息15分钟，之后则进行为期25分钟的匀速减压出舱。如果患者在昏迷状态，则需一天实施两次的高压氧治疗，当患者苏醒之后则可每天进行一次治疗，持续治疗十天(1个治疗周期)，组内患者均需要展开2个治疗周期的治疗，若治疗效果不佳，需持续治疗。

1.3 观察指标

(1)在患者治疗前后需抽取其空腹静脉血，合计为4毫升，应用离心机取血清，对肝(谷丙转氨酶(U/L)、谷草转氨酶(U/L)、血清总蛋白)、肾(血尿素氮(mmol/L)、血肌酐(μmol/L))功能指标进行评价。

(2)记录并对比2组患者的不良反应。

(3)借助蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)对患者的总体认知水平进行评价，其总分30分，分值越低、越严重，反之则越好。

1.4 统计学分析

将临床治疗数据输入至SPSS23.0统计学软件中，计量资料借助“均数±标准差”表示，应用t检验；计数资料以“%”表示，χ2检验。P<0.05时候有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前、后组间肝功能指标对比

治疗前观察组、对照组肝功能指标数据比较无意义(P>0.05)。治疗后观察肝功能指标低于对照组，数据比较有意义，即P<0.05。

表1 治疗前、后组间肝功能指标对比

2.2 组间不良反应比较分析

观察组患者不良反应占比低于对照组，数据对比有统计学意义，P<0.05。

表2 组间不良反应比较分析[n%]

2.3 治疗前、后组间肾功能指标对比

治疗前观察组、对照组肾功能指标数据比较无意义(P>0.05)。治疗后观察组肾功能指标低于对照组，数据比较有意义，即P<0.05。

表3 组间肾功能指标对比

2.4 组间MoCA评分与MMSE评分比较

治疗前2组数据比较无意义(P>0.05)。治疗后观察组患者MoCA评分与MMSE评分高于对照组，数据比较有意义，即P<0.05。

表4 组间MoCA评分与MMSE评分比较

3 讨论

现阶段急性一氧化碳中毒为发病率较高一种中毒性疾病，经调查可知每年因为一氧化碳中毒造成死亡患者位于中毒事件中第一位，造成中毒的最常见因素则是室内炭火取暖及燃气热水器洗澡所致。一旦出现中毒情况，由于一氧化碳和血红蛋白之间的亲和力较大，一氧化碳进入机体后会与血红蛋白进行结合，碳氧血红蛋白无法携带氧，且不易解离，导致机体出现严重缺氧和能量代谢障碍，危及患者生命。一氧化碳中毒按中毒程度分为三种类型：轻度中毒患者会有恶心、呕吐、头昏、头痛及四肢无力等症状发生，或轻中度意识障碍，无昏迷；中度中毒患者意识障碍表现为浅至中度昏迷，经积极治疗后恢复且无明显并发症；重度中毒患者出现深昏迷或去大脑皮层状态，且并发脑水肿，休克，肺水肿或严重心肌损伤等情况，如果未及时介入有效治疗，则会增加患者的死亡率[3-4]。

对于病理生理学特征而言，一氧化碳归为细胞原浆毒物，一旦机体缺氧之后，其中枢神经系统对缺氧是最为敏感的，最为明显的则是一氧化碳还会结合于细胞色素P450、还原型细胞色素氧化酶 a3，进而对氧化、呼吸过程产生阻断效果，影响患者呼吸，危及其生命健康；若是疾病长时间得不到有效控制，患者则会极易出现迟发性脑病，且再灌注损伤中自由基和钙超载的变化可能参与了急性CO中毒迟发性脑病的某些病理损伤过程，造成患者生理和心理双重损害，也增加了治疗的困难程度[5-6]。

在对一氧化碳中毒患者的治疗中，常规治疗虽然能够在一定程度上缓解病症，但是后续效果不显著，而应用高压氧治疗之后，高压氧舱为患者可以快速供氧，从而进一步促进CO的排出，防止组织缺氧造成钠离子潴留，可以有效改善红细胞肿胀情况，大大降低血液黏性，进一步加快血流速度和血流量，加快机体新陈代谢排毒的能力，对患者清醒、康复具有积极的促进作用[7-8]。通过本研究得知：治疗后观察肝、肾功能指标低于对照组，数据比较有意义，即P<0.05；观察组患者不良反应占比低于对照组，数据对比有统计学意义，P<0.05；治疗后观察组患者MoCA评分与MMSE评分高于对照组，数据比较有意义，即P<0.05。即实施高压氧治疗，其可以增加血氧的浓度和含量，使得血氧分压得到改善，促进一氧化碳的排出，改善患者的中毒情况，也能够阻断对神经的损伤、改善神经细胞，有效的保护脑组织；同时收缩颅内血管，降低颅内压，使得大脑缺氧情况能够得到改善，进而大大降低并发症的发生几率；另外改善患者神经功能、认知水平，大大提升患者的临床治疗效果[9-10]。

综上所述，高压氧治疗一氧化碳中毒的效果显著，不但能改善患者肝肾功能，也能减少并发症的发生，同时提高患者的认知水平，对患者预后恢复具有积极意义。