外伤性与退变性肩袖损伤治疗效果的对比分析

王栋，孙凯，李轶津

（天津市第一中心医院 骨科，天津 300192）

肩袖是指覆盖于肩关节周围的肩胛下肌、冈上肌、冈下肌、小圆肌等肌腱组织的总称，对维持肩关节的稳定和活动起着重要作用[1]。肩袖损伤是肩关节疼痛及功能受限的最常见原因，可导致肩关节活动范围减小及肌力减弱，其发病率占肩关节疾患的17%～41%[2]。传统观念认为，肩袖损伤是由直接创伤造成，但随着人们对疾病的深入认识，发现多数肩袖损伤患者并没有明显的外伤史。随着对肩关节疾病病因学研究的深入，肩袖损伤病因学得到广泛关注。目前主要病因学包括外伤性、退变性、肩峰撞击性、代谢性、自身免疫性、钙化性肌腱炎肌腱自发撕裂等诸多原因[3]。我们在近几年肩袖损伤的治疗过程中，回归分析并总结了相关临床经验。由于外伤性和退变性在肩袖损伤的所有致病原因中最为多见，临床表现最为典型，具有代表性，本文将近年来我们所做的外伤性和退变性导致的肩袖损伤手术病例资料作一个回顾性分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究收集2016年1月-2019年1月在我院手术治疗的临床资料完整的肩袖损伤患者220例。排除标准：⑴肩关节周围新鲜骨折；外伤组术前肩关节功能明显受限（UCLA评分低于退变组最低分）；外伤至手术时间＞3周，不可修复性肩袖撕裂，Snyder 4型，合并自身免疫系统疾病，长期服用免疫抑制剂、类固醇类药物；⑵伴严重的心脑血管等疾病。根据肩袖损伤的原因分为外伤组和退变组。

外伤组：男56例，女30例；50岁以下26例，51～60岁24例，61～70岁26例，71岁以上10例；左肩46例，右肩40例，其中伴有夜间痛26例，痛弧征（+）26例，肩部撞击试验（+）16例。术前摄肩关节正位和冈上肌出口位X线片，根据Bigliani肩峰分型标准分型：Ⅰ型25例，Ⅱ型43例，ⅢU型18例。X线片示16例存在不同程度肱骨头囊性变、肱骨大结节骨赘增生。行肩关节CT检查（图1，2）排除骨折；MRI检查（图3，4）显示均为肩袖全层断裂，根据Snyder分型，1型28例，2型 42例，3型16例。合并糖尿病24例。

图 1，2 外伤组肩关节CT（未见骨折）

图3，4 外伤组肩袖损伤MRI（可见肱骨头内高信号）

退变组：男94例，女40例；50岁以下24例，51～60岁56例，61～70岁46例，71岁以上8例；左肩72例，右肩62例，伴夜间痛102例，痛弧征（+）106例，肩部撞击试验（+）98例。术前摄肩关节正位和冈上肌出口位X线片，根据Bigliani肩峰分型标准分型：Ⅰ型34例，Ⅱ型35例，ⅢU型65例。X线片示111例存在不同程度肱骨头囊性变、肱骨大结节骨赘增生。MRI检查（图5，6）显示均为肩袖全层断裂，根据Snyder分型，1型48例，2型72例，3型14例。合并糖尿病94例。随访时间18个月，两组资料比较差异无统计学意义，有可比性（P＞0.05）。

图 5，6 退变组肩袖损伤MRI

1.2 手术方法

采用全身麻醉。手术取“沙滩椅”位，术前标记肩峰、喙突、前后通道。先用前、后通道观察盂肱关节，处理增生滑膜，标记肩袖损伤情况；观察肩胛下肌腱损伤情况；肱二头肌长头肌腱损伤情况，必要时行止点切断断端回缩，或行止点重建术。行肩峰成形术，以活动没有撞击肩峰为原则。

外伤组镜下：行肩峰成形术时，可见肩峰下滑膜少量增生，肩峰端骨质增生不明显。清理肩袖撕裂处，可见不规整的残端蒂，血运较为丰富，予以保留；显露健康撕裂肩袖组织，抓钳复位肩袖组织，判断肩袖撕裂形状，可及肩袖撕裂部分弹性佳、无萎缩、肌肉鲜红，无血管翳样组织，与周围组织粘连少，可于解剖原位重建（图 7，8）。

图7 外伤组镜下肩袖损伤

图8 外伤组镜下桥式缝合

退变组镜下：行肩峰成形术时，可见肩峰下滑膜增生明显，肩峰端骨质增厚，撞击明显（图9）。清理肩袖撕裂处，仅残留部分蒂部，血运差；显露健康撕裂肩袖组织，抓钳复位肩袖组织，可见肩袖撕裂部分弹性差、肌肉萎缩、肌肉脆性明显，血管翳样组织大量增生（图10），与周围组织广泛粘连，见撞击样滑膜增生（图11），根据撕裂程度行桥式缝合（图12）。

图9 退变组肩峰下撞击明显

图10 血管翳样组织增生

图11 退变组撞击样滑膜增生

图12 退变组镜下桥式缝合

1.3 术后处理

术后第1天在康复治疗师的指导下进行术后早期物理治疗和康复训练。肩关节外展位支具固定6周，6周内禁止做主动活动。6周后进行保护性康复训练。3个月后进行肌力强度康复训练。6个月后进行运动功能康复训练。

1.4 评价指标

记录两组平均手术时间、平均出血量，采用美国加州大学洛杉矶分校(UCLA)肩关节功能评分、疼痛视觉模拟评分(VAS）对患者手术前后疼痛进行评价。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析。数据以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用方差分析，两两比较采用SNK检验；检验水准α=0.05。P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

术后患者切口均一期愈合。平均手术时间外伤组为(75±12.5)min，退变组为(95.5±11.5)min，差异具有统计学意义(P＜0.05)。术中平均出血量外伤组为 (15.5±5.5)mL，退变组为 (35.5±4.5)mL，差异具有统计学意义(P＜0.05)。220例均获随访，随访时间13～18个月，平均15个月。未发生内固定物松动及肩袖再撕裂等并发症。

外伤组UCLA评分术前平均得分 (18.50±1.5)分，术后3个月平均得分(34.5±1.5)分；退变组UCLA评分术前平均得分(12.3±8.5)分，术后3个月平均得分(31.5±6.5)分，两组UCLA评分差异无统计学意义(P＞0.05)。两组术后3个月与末次随访时比较差异无统计学意义。

外伤组VAS评分由术前8.5～6.5分改善至术后3周1.5～0.5分及末次随访时0.8～0.5分。退变组VAS评分由术前9.5～8.5分改善至术后3周4.5～0.5分及末次随访时0.8～0.5分。两组VAS评分差异无统计学意义(P＞0.05)。两组术后3周与末次随访时比较差异无统计学意义。

3 讨论

肩袖损伤是肩部疼痛的主要原因，炎性代谢改变、合并基础性疾病、年龄因素、肩关节骨性结构形态改变在肩袖损伤中占有重要地位[4]。通过对这些因素及术前影像学参数评估肩关节形态改变，进而为预测肩袖损伤和修补术后再撕裂提供参考。本研究中，外伤组部分病例也发现肩袖存在退变，在致病因素作用下导致撕裂损伤加重。外伤与退变相互作用下，导致肩袖损伤及关节功能受限进一步加重。

3.1 肩袖损伤退变炎症、合并基础性疾病及年龄因素

体内代谢及全身或局部炎症反应、年龄的增加均会影响肩袖的功能，导致肩袖损伤。有证据表明，老龄化肌腱细胞中蛋白质含量减少，并向厌氧代谢转变，启动了肩袖损伤因素[5]。除了年龄，撕裂的大小也会影响代谢和炎症反应。较大撕裂中线粒体数量增加，反映肌肉纤维中有氧代谢的增加。同样，与大撕裂相比，炎症细胞在小撕裂及中度撕裂中数量增加，这反映出了肩袖损伤后的一种自我修复[6]。目前已证实，许多细胞因子的表达可以调节肩袖肌腱的愈合潜能。已经在肩袖修复部位发现转化生长因子（Transforming growth factor，TGF）β1表达增加，同时与细胞数量和细胞增殖存在相关性[7-8]。这些因素都可以改善组织的愈合能力，并提升肌腱质量。当肩袖损伤时，损伤处的肌腱可产生IL-1β，并刺激损伤肌腱表达COX-2，从而产生前列腺素E2，导致肩关节疼痛[9]。

Nichols等[10]的研究发现，与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者患肌腱病的风险是非糖尿病患者的4倍，而发生肌腱撕裂或断裂的风险高达5倍。糖尿病引起肌腱特性、肌腱组织、细胞及分子的改变，可能使糖尿病患者更易患慢性肌腱病和肌腱损伤，这也是造成糖尿病患者肩袖损伤的病理基础。糖尿病既是肩袖损伤的致病因素，也是影响肩袖愈合和术后并发症的危险因素之一。所以本研究将糖尿病纳入独立的致病因素中，同时本研究结果也证实了以上结果，外伤组和退变组中合并糖尿病的分别占比约30%和48%，为患者预后提供了诊疗性价值。

肩袖损伤在各个年龄段中均可出现，其发病率与年龄有着密切的关系，研究发现[11]，50岁以上的人群中有30%～50%的患者存在不同程度的肩袖损伤。这可能与老龄患者中，肌腱的微血管数量明显减少，使肩袖组织更容易出现纤维血管增生、脂肪化、萎缩及钙化等病变有关，但对于发生转化及退变的具体原因，目前尚不明确。本研究中，外伤组和退变组50～59岁年龄组损伤占比分别为28%和42%，60～69岁年龄组损伤占比分别为31%和34%，与既往的研究结果一致。

3.2 肩峰端骨性结构因素

肩关节骨性结构的改变也是一个重要原因。探讨骨性结构变化与肩袖损伤的关系是目前研究的热点，主要是借助影像学技术，测量相关参数的变化，评估骨性结构改变，目的在于发现肩袖损伤的易感因素，予以早期治疗，阻止或延缓肩袖损伤的发生。Nove-Uosscrand等[12]测量了206例肩袖全层撕裂患者的肩峰-肱骨头间距(AHI)，发现AHI减小与冈上肌、冈下肌等多个肌腱撕裂有关，而非单纯的提示冈上肌损伤。肩峰形态和肩峰倾斜度能较好地反应出肩峰形态变化与肩袖损伤的关系。肩峰形态（acromial morphology）最早由 Bigliani[13]提出，分为平坦型（Ⅰ型）、弯曲型（Ⅱ型）和勾型（Ⅲ型），而勾型（Ⅲ型）与肩袖损伤相关。Hamid等[14]认为全层肩袖撕裂与肩峰形态无关，而是肩峰骨刺形成所致。尽管上述结论不同，但肩峰形态改变仍然是提示肩袖损伤的重要指标。有学者采用肩峰成形术来缓解患者肩部疼痛，效果尚可[15]。本研究中，外伤组和退变组勾型（Ⅲ型）肩峰占比分别为21%和51%，退变组中勾型肩峰比例明显高于其余两型。本研究中，笔者认为肩峰形状与肩袖损伤关系较为密切，而且勾型肩峰与其他两型相比，更易出现肩峰撞击症。

3.3 肩袖损伤的持续性

肩袖损伤是肩袖肌腱止点的退行性改变，是一个渐进过程，从肩袖肌腱退变（变性）到部分层厚撕裂，最后发展到全层撕裂。有学者认为肩关节所受的暴力创伤是导致急性肩袖撕裂的重要因素[16]，但肩袖损伤的原因最为广泛接受的理论是Neer提出的肩峰撞击论，外伤史也不是诊断肩袖损伤的必要条件[17]。本研究也证实了这一点。在外伤组中，镜下发现多数病例也存在肩袖退变。大多数肩袖撕裂常无明显临床症状，退变撕裂状态可以长期存在，对肩关节功能影响不大。肩袖损伤从无症状到出现症状的机理也是目前研究的热点。本研究中肩袖损伤类型更多表现为单纯磨损，或磨损加退变，部分层观察到的肩袖撕裂既有边缘撕裂，也有实质部撕裂，绝大部分发生在冈上肌肌腱，外伤组和退变组中也有部分病例累及肩胛下肌损伤，具体机制与肩袖复合体不稳、肱骨头中心上移位等因素有关[18]。

综上所述，高龄、合并糖尿病、勾型肩峰骨性结构的患者是肩袖损伤的高危人群，可作为肩袖损伤的启动因素。在外伤、撞击等作用下，在损伤的位点可能出现肌腱愈合失效，打破损伤、修复平衡。手术是治疗肩袖损伤的有效手段。在符合相关排除标准情况下，外伤性肩袖损伤患者术后恢复期短，预后较退变性好。肩袖损伤手术或康复是否可以逆转炎性改变，仍存在争议。目前肩袖组织的基因水平研究多停留在初步阶段。因此，对肩袖周围炎性改变、损伤及修复的深入分析，可作为今后的研究方向之一。另外，本研究中糖尿病是肩袖损伤的危险因素之一，预防糖尿病可为早期预防肩袖损伤提供一种可能性。