牙周组织再生术联合口腔正畸治疗牙周炎的临床效果观察

周海棣

（无棣县人民医院口腔科，山东滨州 251900）

牙周炎为常见口腔疾病，多由牙菌斑内细菌侵犯牙周组织所致，可引起牙龈肿痛、牙周袋溢脓及牙齿松动等症状，若不及时治疗，久之还可诱发牙脱落、牙周组织坏死等，严重影响患者日常生活[1-2]。目前，临床对于牙周炎多在常规抗感染、龈下刮治等基础上予以牙周组织再生术治疗，通过诱导牙周组织再生，能弥补牙周炎破坏引起的损伤，恢复牙根周围结构及牙齿稳定性，以增强口腔功能[3-4]。但牙周炎病情复杂，单用牙周组织再生术治疗难以改善咬合力不平衡等问题，易出现牙齿错位畸形等，降低牙齿美观度。口腔正畸治疗则为牙齿畸形矫正重要方式，不仅能矫正牙齿排列，改善牙齿间咬合关系，还可矫正颌骨及颅面，起到一定美容效果[5-6]。鉴于此，本研究旨在分析牙周组织再生术联合口腔正畸治疗牙周炎的临床效果，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020年5月至2021年5月无棣县人民医院收治的78例牙周炎患者，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各39例。对照组患者中男性23例，女性16例；年龄25～49岁，平均年龄（34.89±4.23）岁；体质量指数18～28 kg/m2，平均体质量指数（23.86±1.67）kg/m2；牙齿松动程度：19例Ⅰ级，20例Ⅱ级；病程1～15个月，平均病程（8.63±2.14）个月；牙周炎类型：21例侵袭性，18例慢性。观察组患者中男性25例，女性14例；年龄23～49岁，平均年龄（34.93±4.28）岁；体质量指数18～28 kg/m2，平均体质量指数（23.91±1.72）kg/m2；牙齿松动程度：17例Ⅰ级，22例Ⅱ级；病程1～15个月，平均病程（8.68±2.18）个月；牙周炎类型：22例侵袭性，17例慢性。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经无棣县人民医院医学伦理委员会批准，所纳入患者及其家属知情同意并签署知情同意书。纳入标准：①符合《临床诊疗指南：口腔医学分册》[7]中牙周炎诊断标准，并确诊；②全口存留牙超过16个，且每个区均有存留牙；③存在牙齿畸形。排除标准：①存在正畸治疗史；②合并其他口腔疾病；③肝肾功能障碍；④妊娠期或哺乳期妇女；⑤伴有严重慢性疾病。

1.2 治疗方法 两组患者均接受口腔卫生宣教、龈上洁治、龈下刮治等常规治疗。对照组患者接受牙周组织再生术治疗：通过影像学检查口腔内情况，如牙槽骨角形吸收，且牙周袋深度超过5 mm，则以牙周翻瓣术修复牙骨损伤；充分暴露牙周缺损区域，彻底清除袋内壁上皮及缺损区域肉芽组织，之后于牙周骨缺损部位及牙槽脊边缘邻近部位植入人工骨；以固定膜贴合牙面，再缝合黏骨膜瓣，确保黏膜内骨瓣复位完全，并彻底清除损伤牙龈组织。观察组患者在对照组基础上加用口腔正畸治疗：依据患者实际情况选取托槽，为确保口腔充分固定，需磨牙粘接颊面管；其次在移位牙齿段置于直丝弓矫正器，结合镍钛丝排齐并移动，保持牙齿平整，最后关闭牙间隙，或可预留2～3 mm间隙；告知患者3～4 d清洁1次牙齿，每8 d检查1次牙周情况，并指导缓和如何清洁及维护矫正器。两组患者均随访至治疗后6个月。

1.3 观察指标 ①临床疗效。临床疗效分为3个等级，显效：疼痛等症状消失，口腔功能、牙齿外观恢复良好，进食正常；有效：疼痛等症状减轻，口腔功能、牙齿外观明显恢复，进食基本不受影响；无效：未达上述标准。总有效率=显效率+有效率。②炎症指标。于治疗前和治疗6个月后，采集两组患者3 mL空腹静脉血，离心处理后（转速：3 000 r/min，时间10 min），使用酶联免疫吸附法测定白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）变化。③牙周状况。治疗前和治疗6个月后，通过牙周探诊深度（PD）、牙龈指数（GI）、菌斑指数（PLI）及龈沟出血指数（BI）评价两组牙周健康状态，其中GI、PLI及BI采用4级评分法评价，每项0～3分，对应无、轻、中、重度，得分越低越好；PD以牙周探针测量牙齿及牙龈间龈沟深度。④X线测量参数。治疗前和治疗6个月后，采用X线测量鼻根点至下槽座点与前颅底平面成角（SNB），蝶鞍中心、鼻根点及上牙槽座垫成角（SNA）变化。⑤并发症发生情况。记录两组患者牙根敏感、牙龈肿痛、切口裂开等并发症发生情况。并发症总发生率=总发生例数/总例数×100%。

1.4 统计学分析 采用SPSS 22.0统计学软件分析数据，计数资料以[例(%)]表示，采用χ2检验；计量资料以（±s ）表示，组内采用配对t检验，组间采用独立样本t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较 观察组患者治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]

2.2 两组患者治疗前后炎症指标比较 与治疗前比，治疗后两组IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著降低，且观察组均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后炎症指标比较（pg/mL， ±s ）

表2 两组患者治疗前后炎症指标比较（pg/mL， ±s ）

注：与治疗前比，aP＜0.05。IL-6：白细胞介素-6；IL-8：白细胞介素-8；TNF-α：肿瘤坏死因子-α。

组别 例数 IL-6 IL-8 TNF-α治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 39 8.52±1.13 2.28±0.43a 818.96±58.79 405.31±45.36a 79.56±7.32 50.31±5.28a对照组 39 8.58±1.17 3.34±0.58a 821.64±60.37 475.25±50.48a 80.15±7.46 57.32±5.87a t值 0.230 9.168 0.199 6.436 0.353 5.545 P值 0.818 0.000 0.843 0.000 0.725 0.000

2.3 两组患者治疗前后牙周状况比较 与治疗前比，治疗后两组患者PD、GI、PLI、BI均显著降低，且观察组均显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 两组患者治疗前后牙周状况比较（ ±s ）

表3 两组患者治疗前后牙周状况比较（ ±s ）

注：与治疗前比，aP＜0.05。PD：牙周探诊深度；GI：牙龈指数；PLI：菌斑指数；BI：龈沟出血指数。

组别 例数 PD（mm） GI（分） PLI（分） BI（分）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 39 4.59±1.02 2.12±0.41a 1.89±0.28 0.42±0.08a 2.72±0.23 0.88±0.14a 2.64±0.31 1.02±0.19a对照组 39 4.62±1.04 2.89±0.45a 1.94±0.31 0.65±0.12a 2.69±0.28 1.21±0.22a 2.61±0.29 1.43±0.24a t值 0.129 7.899 0.748 9.959 0.517 7.903 0.441 8.365 P值 0.898 0.000 0.457 0.000 0.607 0.000 0.660 0.000

2.4 两组患者治疗前后X线测量参数比较 与治疗前比，治疗后两组患者的SNB、SNA均显著降低，且观察组均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表4。

表4 两组患者治疗前后X线测量参数比较（°， ±s ）

表4 两组患者治疗前后X线测量参数比较（°， ±s ）

注：与治疗前比，aP＜0.05。SNB：鼻根点至下槽座点与前颅底平面成角；SNA：蝶鞍中心、鼻根点及上牙槽座垫成角。

组别 例数 SNB SNA治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 39 78.56±5.21 70.12±4.34a 84.69±5.58 70.36±4.47a对照组 39 78.62±5.28 74.08±4.53a 84.72±5.63 76.54±4.89a t值 0.051 3.942 0.024 5.825 P值 0.960 0.000 0.981 0.000

2.5 两组并发症发生情况比较 对照组患者中出现2例牙根敏感，1例切口裂开，并发症总发生率为7.69%（3/39）；观察组患者中出现1例牙根敏感，1例切口裂开，2例牙龈肿痛，并发症总发生率为10.26%（4/39）；两组并发症总发生率比较，差异无统计学意义（χ2=0.000，P=1.000）。

3 讨论

牙周炎发病机制复杂，临床认为牙菌斑为引起该病的主要因素。牙菌斑主要由食物残屑、牙齿表面细菌、细胞间物质等组成，当牙菌斑大量形成时，可促使大量微生物堆积于牙龈处，该类病菌可于厌氧环境下大量增殖[8]。加之牙周炎患者日常口腔卫生清洁不到位，则可导致病菌侵袭至牙周深部，引起牙周组织炎症反应，形成牙周袋组织，并诱发牙龈肿痛[9]。同时，食物嵌塞、创伤咬合等均可增大牙周炎发病风险。牙周炎发病后可持续破坏牙槽骨、牙龈及牙周组织，可促使牙齿松动，引起牙齿间咬合关系异常，甚至会诱发牙齿错位畸形、牙周组织坏死等并发症，严重影响口腔健康[10-11]。

目前，临床治疗牙周炎多以抗感染、龈上洁治、龈下刮治等综合治疗为主，虽可短时间内控制牙周炎症，但无法复原牙周组织损伤。而牙周组织再生术则具有引导牙周组织再生作用，借助生物膜阻止龈沟上皮的根面生长，形成一定空间，诱导存在牙周组织再生潜力的牙周膜细胞冠向移动及生长分化，以促进牙周组织新生。同时，该手术用人工骨粉充填缺损，在覆盖上生物膜，能加快牙槽骨组织生长，新生的牙周及牙槽骨组织者可弥补之前牙周炎造成的破坏，以恢复牙根周围结构及牙齿稳固性。但单用牙周组织再生术难以良好纠正牙齿咬合力及牙排列间隙，不利于口腔功能恢复[12]。IL-6、IL-8、TNF-α为常见炎症因子，其中IL-6、IL-8为常见促炎因子，可加快炎性物质释放，加重牙周炎症损伤；TNF-α由单核巨噬细胞分泌，能诱导炎症细胞聚集，扩大炎症级联反应，使得牙周组织损伤更为严重。PD、GI、PLI、BI则可反映牙周健康状况，当牙周处于不健康状态时，则可促使上述指标异常升高[13]。

本研究结果显示，观察组患者治疗总有效率高于对照组，治疗后IL-6、IL-8、TNF-α、PD、GI、PLI、BI、SNB、SNA水平低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；两组并发症总发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。上述结果表明牙周组织再生术联合口腔正畸可提高牙周炎治疗效果，减轻牙周炎症反应，降低SNB、SNA水平，改善牙周健康状况。其原因为口腔正畸是一种牙齿矫正技术，借助牙齿矫正器可调整牙齿、颌面部神经、肌肉及与面部骨骼间的协调性，促使患者牙齿整齐排列，解除异常牙齿结构，从而稳定口颌系统，增强口腔功能，提高牙齿美观度。同时，在矫正器佩戴过程中可产生一定生物力，促使牙齿、牙槽骨、颌骨等生理性移动，建立良好咬合平衡系统，从而降低咬合创伤对牙周组织的破坏，阻止病情加重，且改善牙齿间咬合关系后，更有助于牙周组织修复。口腔正畸与牙周组织再生术联合后可协同增效，一方面牙周组织再生术能加快牙周组织及牙槽骨新生，增强牙根及牙齿稳定性，为口腔正畸治疗开展创造良好条件，另一方面口腔正畸能促使牙齿排列逐渐恢复正常形态，减轻创伤咬合对牙周组织的损伤，促使局部炎症反应程度减弱，从而促进牙周组织恢复。

综上所述，牙周组织再生术联合口腔正畸治疗牙周炎，能够减轻患者炎症反应，减轻牙周组织炎症损伤，加快牙周恢复健康，且安全性高，治疗效果显著。