放射冠和基底节无症状脑梗死患者脑干听觉诱发电位分析

殷全喜 李虎 韩淑娟 王红

菏泽市第三人民医院神经电生理室 山东省 274031

无症状脑梗死（silent brain infarction，SBI）在临床上较为常见，在高血压、动脉粥样硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。SBI是一种无症状的血管源病变，在脑成像过程中检测到。这种亚型中风存在于相当大一部分老年人中，并已被确定为症状性中风和血管性痴呆的临床前阶段［1］。基底节和放射冠区SBI报道较少，本文对磁共振成像（Magnetic resonance imaging，MRI）确诊的117例患者采用脑干听觉诱发电位进行检测，从电生理角度探讨脑干听觉诱发电位在脑基底节和放射冠区无症状脑梗死诊断中的价值。

资料与方法

一、临床资料

收集2016年8月至2020年12月就诊于菏泽市第三人民医院MRI确诊的基底节和放射冠区SBI患者共117例，其中男35例，女82例，年龄41～80岁，所有患者符合《中国无症状脑梗死诊治共识》诊断标准［2］。以SBI梗死灶分组：放射冠区梗死35例作为A组，基底节梗死14例作为B组，放射冠伴有基底节梗死68例作为C组。以磁共振脑血管造影（Magnetic resonance angiography，MRA）检查正常与异常分组：MRA正常组65例，MRA显示血管异常组52例。使用殷全喜等［3］观测的不同年龄、性别的多元回归方程式，生成与117例患者相同性别、相同年龄的BAEP 的峰潜伏期（peak latency, PL）、峰间潜伏期（inter peak latency, IPL）作为对照组。本研究符合《赫尔辛基宣言》，患者或家属签署知情同意书。

二、方法

1. 记录方法 采用Nicolet Viking Quest 诱发电位肌电图仪，记录电极置于中央点（Cz），接地电极置于额点（Fz），参考电极置于同侧耳垂（A1/A2），皮肤电极阻抗小于5 kΩ。左右耳分别单耳短声刺激，对侧耳用白噪声掩蔽，刺激强度90 dB nHL，掩蔽强度55 dB nHL，刺激频率11.4 Hz，带通150～2 000 Hz；分析时间10 ms，平均2 000次。

2. BAEP正常对照组参考值

PL、IPL正常参考标准 使用殷全喜等［3］观测的不同年龄、性别的多元回归方程式生成的均数：①波Ⅰ潜伏期(ms)：1.396+0.003X1+0.043X2，标 准 差(SD)=0.1079； ② 波Ⅲ潜 伏 期(ms)：3.502+0.004X1+0.096X2，SD=0.1543； ③ 波 Ⅴ 潜伏 期 (ms)：5.263+0.005X1+0.146X2，SD=0.2207；④ 波 Ⅰ-Ⅲ 峰 间 期 (ms)：2.105+0.001X1+0.053X2，SD=0.1271；⑤ 波Ⅲ-Ⅴ峰间期(ms)：1.761+0.001X1+0.05X2，SD=0.1434；⑥波 Ⅰ-Ⅴ 峰间期 (ms)：3.866+0.002X1+0.103X2，SD=0.2019。上述方程式中X1为年龄，以“岁”为单位，取整数；X2为性别，男性为“1”，女性为“0”。正常参考值上限：均数±2.5 SD。

三、诊断标准

BAEP各项参数的异常［4-6］：(1)一侧或两侧波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ 单个消失或均消失；(2)一侧或两侧波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ 单个或均出现波形分化差、波形不整；(3)一侧或两侧波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ 单个或均出现潜伏期大于正常参考值；(4)一侧或两侧波Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ单个或均出现峰间期大于正常参考值；(5)波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ单个或均出现潜伏期两侧差（iaterlateral latensy difference,ILD）≥0.4 ms；(6)波Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ单个或均出现峰间期两侧差（iaterlateral interpeak latensy difference,IILD）≥0.4 ms；(7)一侧或两侧 Ⅴ/Ⅰ振幅比≤0.5；(8)两侧波Ⅰ振幅比≤0.5，振幅低的一侧为异常；(9)两侧波Ⅴ振幅比≤0.5，振幅低的一侧为异常；(10)一侧或两侧Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ峰间期比≥1。

四、统计学处理

数据分析采用 SPSS 24.0 统计软件，计量资料以均数±标准差（）表示；计数资料以例数（%）表示。对患者组与对照组的潜伏期PL、IPL、波幅及Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ比值进行t检验，对MRA正常组、异常组、对照组之间，及A、B、C组和对照组之间的PL、IPL进行单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。对MRA正常组与异常组和A、B、C组间的BAEP异常率分别进行Pearson卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、BAEP异常率

正常28例（23.9%），异常89例（76.1%）。MRA正常组BAEP异常者49例（75.4%，49/65例），MRA异常组BAEP异常者40例（76.9%，40/52例），经Pearson卡方检验差异无统计学意义（=0.380，P=0.994）。A组BAEP异常26例（74.3%）、B组11例（78.6%），C组52例（76.5%）、差异无统计学意义（=0.115，P=0.952）。

二、正常对照组与患者组各波PL、IPL比较

与对照组比较，患者组波Ⅰ、波Ⅴ的PL延长、波Ⅲ-Ⅴ及波Ⅰ-Ⅴ的IPL延长（P<0.05），见表1。

表1 正常对照组与患者组各波PL、IPL比较（ms，）

表1 正常对照组与患者组各波PL、IPL比较（ms，）

组别 耳数 波Ⅰ 波Ⅲ 波Ⅴ 波Ⅰ-Ⅲ 波Ⅲ-Ⅴ 波Ⅰ-Ⅴ对照组 234 1.60±0.04 3.78±0.06 5.62±0.08 2.18±0.03 1.84±0.03 4.02±0.05患者组 234 1.63±0.17 3.81±0.22 5.78±0.36 2.179±0.23 1.97±0.28 4.15±0.36 t值 2.223 1.462 4.768 -0.236 5.121 3.846 P值 0.027 0.145 <0.001 0.814 <0.001 <0.001

三、正常对照组、MRA正常组及MRA异常组各波PL、IPL 比较

与对照组比较，MRA正常组和异常组波Ⅴ的PL、波Ⅲ-Ⅴ及波Ⅰ-Ⅴ的IPL延长（P<0.05），见表2。

表2 正常对照组、MRA正常组及MRA异常组各波PL、IPL比较（ms，）

表2 正常对照组、MRA正常组及MRA异常组各波PL、IPL比较（ms，）

注：与对照组比较，aP<0.05

组别 耳数 波Ⅰ 波Ⅲ 波Ⅴ 波Ⅰ-Ⅲ 波Ⅲ-Ⅴ 波Ⅰ-Ⅴ对照组 234 1.60±0.04 3.78±0.06 5.62±0.08 2.18±0.03 1.84±0.03 4.02±0.05 MRA 正常组 130 1.63±0.20 3.79±0.20 5.76±0.31a 2.17±0.22 1.96±0.24a 4.13±0.31a MRA 异常组 104 1.64±0.15 3.83±0.23 5.80±0.40a 2.19±0.25 1.98±0.31a 4.17±0.39a

四、对照组与各患者组PL、IPL比较

与对照组、A、B组比较，C组波Ⅲ的PL延长（P<0.05）；与对照组比较，A组和C组波Ⅴ的PL、波Ⅲ-Ⅴ及Ⅰ-Ⅴ的IPL延长（P<0.05）；与A组比较，C组波Ⅲ、波Ⅴ的PL延长（P<0.05）。见表3。

表3 对照组与不同梗死组PL、IPL比较（ms，）

表3 对照组与不同梗死组PL、IPL比较（ms，）

注：A组为放射冠区梗死组，B组为基底节梗死组，C组为放射冠+基底节梗死组；与对照组比较，aP<0.05；与A组比较，bP<0.05；与B组比较，cP<0.05

组别 耳数 波Ⅰ 波Ⅲ 波Ⅴ 波Ⅰ-Ⅲ 波Ⅲ-Ⅴ 波Ⅰ-Ⅴ对照组 234 1.63±0.09 3.78±0.06 5.62±0.08 2.18±0.03 1.84±0.03 4.023±0.05 A 组 70 1.61±0.17 3.77±0.15 5.75±0.30a 2.17±0.27 1.97±0.23a 4.14±0.33a B 组 28 1.60±0.16 3.75±0.15 5.68±0.28 2.15±0.20 1.94±0.26 4.08±0.33 C 组 136 1.65±0.18 3.83±0.15abc 5.82±0.40ab 2.19±0.22 1.98±0.31a 4.17±0.38a

五、患者组与对照组波幅比较

本组病例的年龄为40～80岁，采用殷全喜等［3］70～80岁波幅值作为对照组波幅，患者组波Ⅰ波幅（0.192±0.113）μV明显低于对照组（0.249±0.100）μV（P<0.05）；患者组波Ⅴ波幅（0.298±0.137）μV明显低于对照组（0.379±0.102）μV（P<0.05）。患者两侧波Ⅰ波幅比值<0.5的36例（30.8%，36/117例），两侧波Ⅴ波幅比值<0.5的22例（18.8%，22/117例）。

六、患者潜伏期两侧差（Iaterlateral latensy difference, ILD）和峰间期两侧差（Iaterlateral interpeak latensy difference，IILD）的改变

波Ⅰ的ILD≥0.4 ms者6例（5.1%），波Ⅲ的ILD≥0.4 ms者11例（9.4%），波Ⅴ的ILD≥0.4 ms者21例（18.0%）；波Ⅰ-Ⅲ的IILD≥0.4 ms者22例（18.8%），波Ⅲ-Ⅴ的IILD≥0.4 ms者21例（17.95%），波Ⅰ-Ⅴ IILD≥0.4 ms者27例（23.1%）。

七、一侧或两侧Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ峰间期比≥1

左侧24例（20.51%）、右侧28例（23.93%）IPL Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ比值≥1，左侧与右侧比较，差异无统计学意义 [(0.90±0.18)比 (0.92±0.16)]，P>0.05。

讨 论

SBI是一种位于大脑深部梗死的慢性愈合期形成的不规则的空腔，主要发生在基底节、放射冠、内囊等部位。病理基础是小血管病变，与高血压有密切关系。双侧基底节区由尾状核、壳核、苍白球组成。主要接受大脑前动脉的返流动脉和中央短动脉、大脑中动脉的前外侧中央动脉、脉络膜前动脉及脉络膜后、外动脉、纹状体内囊动脉的供血［7］。SBI之所以无症状，目前一般认为梗死灶位于脑的静区，梗死造成的损伤程度轻且缓慢并产生了代偿机制［8］。放射冠是指由内囊到大脑皮质间的放射状纤维，作用不同的各种放射纤维的排序规律现阶段尚不完全清楚，因为放射冠纤维排序较分散，这里的梗死主要表现为局限性的中枢神经系统病症。

大脑深部白质区无症状脑梗死灶在健康的老年人中很常见，但无任何神经系统损害体征，MRI显示大脑深部无症状梗死灶，尤其在两侧放射冠白质区居多。有血压变化或脑内微血管疾病者，弥漫性脑血流减少，首先影响到大脑深部白质，引起缺血性改变［9］。

SBI发病率约占缺血性脑卒中的25%［10］，而SBI损伤最常见的部位是基底神经节［11］。无症状脑梗死病灶多见于脑的纵深区域，13.3%～54.7%位于放射冠区，26.4%～80.0%位于基底节区［8-9,12-15］。可能原因为供应基底节区的血管缺乏侧支血管，具有管腔细的特点，对于血流动力学的变化十分敏感，容易受到缺血的影响，离大动脉的主干较远，行走路线迂曲又较长，形成血栓的概率增加，较易引发无症状的脑梗死。

本研究显示SBI患者BAEP的异常率为76.1%（89例），明显低于陈健梅等［16］研究的91.30%，明显高于胡乐明等［17］研究的42.71%和张彩娃等［18］研究的52.46%。本研究波Ⅰ、波Ⅴ的PL和波Ⅲ-Ⅴ、波Ⅰ-Ⅴ的IPL明显高于对照组（P<0.05），而波Ⅲ、波Ⅰ-Ⅲ则与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。本组病例波Ⅰ的PL延长，不排除患者合并耳部疾病。胡乐明等［17］研究的96例SBI患者，波Ⅲ、V的PL和Ⅰ-Ⅴ和Ⅲ-Ⅴ的IPL延长（P<0.05）。Ⅰ-Ⅴ和Ⅲ-Ⅴ的 IPL 延长和本文结果大致相同。陈健梅等［16］观察的23例BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ各波峰潜伏期较对照组延长，Ⅰ-Ⅴ和Ⅲ-Ⅴ的IPL延长（P<0.01或 0.05），表明基底节无症状脑梗死直接影响脑干听觉通路的血液供应，从而导致BAEP异常。脑干下段（桥脑、延脑）多表现为Ⅲ波、Ⅰ-Ⅲ异常，脑干上段（桥脑、中脑）多表现为V波、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ异常。各波PL、IPL是否正常，取决于神经元轴突的传导功能和神经元本身以及神经元突触的生物电活动是否正常。IPL延长反映了脑干内神经冲动传导延迟，各主波低平或缺失反映了脑干相应核团的功能受到影响，其原因可能为脑干病变直接破坏听觉传导通路［19］。BAEP的IPL是反映脑干听觉通道功能最可靠的指标。

不同梗死组BAEP异常率A组为74.3%，B组为78.6%，C组为76.5%，差异无统计学意义（=0.115，P=0.952）。波Ⅲ的PL C组与A、B组、对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05），A组、B组、正常对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）；C 组与A 组、正常对照组比较，波Ⅴ的PL差异均有统计学意义（P<0.05），A组与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）；波Ⅰ-Ⅲ的IPL各组间差异均无统计学意义；波Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的IPL A组和C组，C组与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。上述结果表明，C组的PL、IPL改变更明显，即多发梗死灶较单发梗死灶更易发生BAEP改变。

本研究结果显示MRA正常组和异常组BAEP异常率分别为75.4%和76.9%（=0.380，P=0.994）。MRA异常组与正常对照组比较波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的PL明显延长（P<0.05），MRA正常组与对照组比较波Ⅴ的PL明显延长（P<0.05）；MRA正常组、MRA异常组及对照组波Ⅰ-Ⅲ的IPL比较，差异无统计学意义（P>0.05），3组波Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ的IPL比较，差异有统计学意义（P<0.05）。以上研究结果表明SBI合并血管狭窄，对BAEP的影响更大。

患者组波Ⅰ波幅（0.192±0.113）μV、波Ⅴ波幅（0.298±0.137）μV明显低于检验值均数（P<0.05）。两侧波Ⅰ和波Ⅴ的波幅比值出现率在1/5至1/3，说明SBI不仅对PL、IPL 产生较大的影响，而且对波幅也产生了较大的影响。波幅是一个敏感的诊断指标，脑干缺血最早出现的BAEP异常是波幅下降［20］。引起波幅变化的原因可能与突触损伤有关［21］。

本研究患者的SBI多为双侧，而波Ⅲ的IDL和波Ⅴ的IDL≥0.4ms和各IPL 的IIDL≥0.4ms的出现率在17.95%～23.08%之间。这种现象可能与SBI虽是双侧，但是梗死引发的两侧BAEP的损伤程度并不一样，IDL和/或IIDL的反应则非常敏感有关。左侧24例（20.51%）、 右 侧 28例（23.93%）IPL Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ比值≥1。 Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ比值是一项非常敏感的指标，Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ比值≥l，说明放射冠和基底节SBI引起的脑干功能的损害，以中脑下段的损害比较明显。因此，BAEP有助于全面了解脑干功能受损情况［16］。

有研究显示脑干听觉神经通路对缺血十分敏感［22］。BAEP可以了解脑干听觉神经通路及其组织结构是否有机能损害的改变。由于脑血管病可造成脑干听觉系统供血不足，神经纤维被牵拉或神经纤维本身变性，直接或间接地影响脑干听觉神经通路结构，使神经冲动传导受到阻滞，从而导致 BAEP异常。