帕金森病周围神经损害肌电图特点

谢忞之 周瑞玲 黄艳

1福建省立医院神经内科 福建省福州市 350001

2福建农林大学 福建省福州市 350001

帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一种发病率较高的中枢神经系统变性疾病，多发于60岁以上的中老年人群，常以运动异常、肌肉僵硬和自主神经功能紊乱等为主要临床表现［1-2］。肢体麻木、疼痛、烧灼等也常见于部分患者中，与运动障碍的程度无关，考虑是PD伴发的周围神经异常，时常被临床忽视［3］。Bulling等［4］1991年通过神经电生理检查发现PD合并周围神经病。之后越来越多文献报道PD累及周围神经，其发病率可达37.8%～50.0%［5］。本研究对25例帕金森病患者周围神经的肌电图进行分析并结合文献分析可能的机制，旨在提高临床对帕金森病周围神经病的认识。

资料与方法

一、研究对象

选取2019年8月至2020年12月福建省立医院神经内科住院的PD患者25例，其中男性18例，女性7例，年龄（64.8±9.8）岁，诊断均符合中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制定的PD诊断标准（2016年版）［6］，即必备“运动迟缓”，以及“静止性震颤”或“肌强直”2 项症状或体征中的1 项，并排除恶性肿瘤、代谢疾病、遗传病、中毒、酗酒等及不能配合肌电图检查的患者。本研究符合《赫尔辛基宣言》，患者或家属对本研究的目的及方法知情同意。

二、肌电图检查

选用丹迪Keypoint4肌电/诱发电位仪进行检查，检查值参照北京协和医院神经电生理室正常值。(1)利用表面电极检测常见的上下肢周围神经（包括双侧正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠神经），记录各神经运动纤维的末端潜伏期、传导速度、波幅和感觉纤维的传导速度、波幅；(2) 利用表面电极进行双侧正中神经、尺神经及胫后神经的F反应检查，记录F反应出现率、潜伏期及传导速度；(3) 利用表面电极检测双侧手足的交感皮肤反应（sympathetic skin response, SSR），同时记录潜伏期及波幅；(4) 利用一次性同心圆针电极检测上下肢肌肉（包括肱二头肌、拇短展肌、小指展肌、胫前肌、腓肠肌、股四头肌），记录自发电位、运动单位动作电位（包括时限、波幅、多项波百分比等）及大力收缩募集电位等。患者皮温保持33℃左右。

三、统计学方法

采用SPSS 20.0软件进行数据处理，符合正态分布的计量资料采用均数±标准差（）表示，不符合正态分布的计量资料采用中位数（四分位间距）［M(IQR)］表示，双侧对比等组间比较用t检验；计数资料采用例数（百分比）表示，比较采用卡方检验（Pearson卡方或连续校正卡方）或Fisher精确概率法检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、25例帕金森病患者周围神经检测结果

25例帕金森病患者正中神经、尺神经、胫后神经和腓总神经运动纤维检查结果见表1，共检测200条神经。25例帕金森病患者正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经和腓肠神经感觉纤维检查结果见表2，共检测250条神经。25例帕金森病患者正中神经、尺神经和胫后神经F反应检查结果见表3，共检测150条神经。患者四肢皮肤交感反应检查结果见表4。

表1 25例帕金森病患者各神经运动纤维检查结果（）

表1 25例帕金森病患者各神经运动纤维检查结果（）

注：“—”表示未检测，因缺少正常参考值，在本研究中，胫后神经未进行运动传导速度检查

指标 正中神经 尺神经 胫后神经 腓总神经潜伏期（ms） 3.9±0.6 2.7±0.6 4.2±0.9 4.2±1.7传导速度（m/s）54.0±4.1 48.8±6.3 — 39.7±13.2波幅（mv） 11.1±3.7 11.1±4.4 5.2±3.2 2.8±2.7

表2 25例帕金森病患者各神经感觉纤维检查结果［M(IQR)］

表3 25例帕金森病患者各神经F反应检查结果（）

表3 25例帕金森病患者各神经F反应检查结果（）

注：“—”表示未检测，因缺少正常参考值，胫后神经未进行F反应传导速度检查

指标 正中神经 尺神经 胫后神经出现率(%) 90.4±13.4 97.5±3.5 99.4±2.5潜伏期(ms) 28.6±2.5 29.4±1.6 53.7±6.1速度(m/s) 55.9±6.5 56.6±9.6 —

表4 25例帕金森病患者四肢SSR检查结果［M(IQR)］

二、与正常值进行比较

与正常值进行对比后发现：(1)被检神经感觉纤维损害的比例为63.2%（79/125条），高于运动纤维损害的比例31.0%（31/100条），差异具有统计学意义（P<0.05）（因不确定部分神经是否存在双侧差异，故本条结论的统计数据选择所有患者的左肢神经进行比较）；(2)被检神经波幅异常率为83.1%（187/225条），高于传导速度异常率34.2%（77/225条），差异具有统计学意义（P<0.05）；(3)各神经潜伏期、传导速度及波幅进行双侧比较，差异没有统计学意义（P>0.05）；(4) 上肢神经（正中神经、尺神经）潜伏期、传导速度及波幅异常率不及下肢神经（胫后神经、腓总神经）潜伏期、传导速度及波幅异常率［36.0%（36/100条）比76.0%（76/100条），P<0.05］；(5)被检150条神经F反应异常主要表现在出现率降低（7条），潜伏期延长（34条），传导速度降低（13条）；(6)SSR上下肢异常率差异无统计学意义（P>0.05）；(7) MCV和SCV的异常率与SSR异常率比较，差异无统计学意义［57.8%（130/225条） 比68.0%（17/25条），P>0.05］；(8)被检肌肉未见自发电位，运动单位动作电位各项观察指标未见明显异常。

讨 论

多数PD患者以运动症状为主，肢体感觉异常是出现在疾病任何时期的非运动性症状，常被临床医生误认为是肌肉僵硬、肌张力增高等原因引起［7］。Corrà等［8］研究发现周围神经病变在帕金森病中很常见，并影响步态和平衡参数。乌依罕［9］研究表明，上肢神经损害程度不及下肢神经，各条上肢神经（如正中神经和尺神经）之间的损害差异没有统计学意义（P>0.05），而同样是下肢神经的腓肠神经损害程度不如胫后神经和腓总神经，与本研究结果相似。考虑该类神经的损伤为对称性的周围神经病，遵循大多数周围神经病的长度依赖性的特点，即符合走行长的神经较走行短的神经更容易遭受损伤因素的攻击。然而腓肠神经作为下肢神经却是例外，可能是因为腓肠神经是胫后神经和腓总神经的感觉分支汇合而成，神经直径较粗，并且行走于小腿后方血供更丰富而造成腓肠神经“逃逸”的现象。

PD患者常伴有不同程度的便秘、流涎、睡眠障碍等非运动症状，一方面应考虑与疾病累及迷走神经核、交感神经节等结构引起植物神经功能紊乱，另一方面也应考虑到药物的影响因素。SSR对无髓的小神经纤维的评估弥补了神经传导速度对周围神经评估的不足，反映了患者的自主神经功能情况，为临床工作提供了客观指标。本研究中，运动神经传导速度和感觉神经传导速度的异常率与SSR异常率比较，差异没有统计学意义（P>0.05），说明SSR和神经传导速度在PD患者周围神经评估中的不同价值。

目前已知，同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）是多种心脑血管疾病的危险因素，PD患者血液中有高于正常水平的Hcy。Hcy一方面通过直接或间接途径损伤血管内皮，使得施万细胞缺少血供而凋亡；另一方面，高Hcy在体内进行代谢的过程中需要消耗更多叶酸和维生素B12，而叶酸和维生素B12作为重要的神经营养成分，它们的减少也会促发周围神经病［10-11］。因而降低体内Hcy可以成为PD伴发的周围神经病治疗的重要途径［12-13］。Podgorny等［14］发现，早期PD患者的角膜神经已经有异于正常人，即使是尚未开始进行药物治疗的PD患者，这表明抗PD药物不是PD患者周围神经病变的始发原因。值得一提的是，PD症状多为不对称性，但周围神经的检测结果在双侧没有统计学意义（P>0.05），说明PD患者的周围神经损害应该是多种因素互相作用的结果，比如本该在大脑中的路易小体在周围神经中异常沉积、基因突变、感觉传导路径的错误加工等并没有选择性［15］。有研究表明，PD患者周围神经病变发生率为42.9%，早期患者伴发神经损害几率为29.3%，明显低于晚期患者的68.2%［16］，这种差异可能是病程本身和PD药物损害等多重因素的结果，但哪种因素占据更重要的地位以及哪类药物的影响更大，期待样本量更大的研究进一步证实。

朱灿敏等［17］对32例PD患者的周围神经进行电生理检查，发现运动和感觉神经异常率分别为37.5%和46.7%，超出有相关主诉的患者比例。目前尚无统一的帕金森病周围神经损伤的诊断标准，肌电图作为神经系统体格检查的延续，能够早期提供客观并且量化的指标，提示临床尽早干预，提高患者生存质量，并为鉴别诊断和随访观察提供依据。