氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗脑梗死的临床疗效观察

顾彩红

210018兰园社区卫生服务中心，江苏 南京

脑梗死又称为缺血性脑卒中，属于临床常见疾病，主要是由于脑部血液出现供应障碍，导致缺氧、缺血，使人体局限性脑组织发生缺血性软化，或者脑组织坏死。脑梗死可发生于任何年龄，其中高发人群为中老年人，该病的临床表现主要为头痛、恶心呕吐、大小便失禁等，脑梗死还会影响患者的神经结构、神经功能，致使患者发生肢体障碍、语言功能障碍、认知功能障碍、痴呆症等，不但严重影响患者的生活质量，而且还会危及患者生命安全，极易导致患者死亡，其致残率、致死率极高，使患者家庭经济负担加重，因此应给予患者及时有效的治疗措施。基于此，本研究探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗脑梗死的临床疗效[1]，现报告如下。

资料与方法

选择2018年2月-2019年12月本院收治的脑梗死患者32 例，随机数表法分为参照组与试验组，各16例。参照组男8 例，女8 例；年龄53～79 岁，平均(60.24±3.59)岁；发病时间2.5～7.3 h，平均(3.59±1.85)h。试验组男9 例，女7 例，年龄55～78 岁，平均(60.56±3.45)岁；发病时间2.6～7.5 h，平均(3.68±0.86)h。两组患者基本资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

纳入、排除标准：所有患者均经CT、MRI 等检查确诊为脑梗死，临床表现为语言不清晰、肢体运动障碍等。排除脑出血者、伴发严重肿瘤者、肝肾功能障碍者、急性感染性疾病者。

方法：所有患者均给予临床常规治疗，包括降血糖、降血压、降血脂等，实施脑保护。参照组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀钙片(立普妥，辉瑞制药有限公司，批准文号H20051408)治疗，睡前口服40 mg/d，1 次/d，共治疗15 d。试验组给予氯吡格雷联合阿托伐他汀钙片治疗，阿托伐他汀钙片服用方法与参照组相同，硫酸氢氯吡格雷片(帅泰，乐普药业股份有限公司，批准文号H20123115)口服，50 mg/次，1次/d，共治疗15 d。

观察指标：①神经功能：采用美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)量表评价患者的神经功能情况，评分范围0～42 分，分数越低表示神经功能越好；②日常生活能力：采用日常生活能力量表(ADL)评价患者的日常生活能力，评分范围16～64 分，评分越高表示患者日常生活能力越好；③血脂与C-反应蛋白：血脂包括甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。

疗效判定标准：①显效：患者临床症状完全消失，无任何不良反应；②有效：患者临床症状未全部消失，具有轻微的不良反应；③无效：患者临床症状无改善，甚者进一步恶化，具有显著的不良反应。总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。

统计学方法：数据采用SPSS 19.00统计学软件分析，计量资料采用(±s)表示，行t检验；计数资料采用[n(%)]表示，行χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

结 果

两组患者治疗后临床疗效比较：两组患者治疗后试验组总有效率为93.75%，参照组为68.75%，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗后临床疗效比较[n(%)]

两组患者治疗前后NIHSS、ADL评分比较：治疗前，两组NIHSS、ADL评分比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后，两组患者NIHSS、ADL评分均优于本组治疗前，且试验组治疗后NIHSS 评分低于参照组，ADL 评分高于参照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后NIHSS、ADL评分比较(±s，分)

表2 两组患者治疗前后NIHSS、ADL评分比较(±s，分)

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两组患者治疗前后血脂及C-反应蛋白水平比较：治疗前，两组患者各项血脂指标水平、C-反应蛋白水平比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后，试验组TG、TC、LDL-C、C-反应蛋白水平均较治疗前降低，同时也显著低于参照组，而HDL-C 则显著高于本组治疗前与参照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后血脂及C-反应蛋白水平比较(±s)

表3 两组患者治疗前后血脂及C-反应蛋白水平比较(±s)

组别 n TG(mmol/L) TC(mmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后参照组 16 1.94±0.62 1.90±0.61 6.03±0.81 5.88±1.26试验组 16 1.93±0.65 1.33±0.39 6.05±0.92 3.88±0.92 t 0.044 5 3.149 1 0.065 2 5.127 8 P 0.964 8 0.003 7 0.948 4 0.000 0组别 LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L) C-反应蛋白(μmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后参照组 3.61±1.04 3.05±0.95 1.38±0.42 1.92±0.52 5.43±1.78 4.52±1.48试验组 3.62±1.06 1.73±0.52 1.36±0.41 2.15±0.46 5.46±1.76 1.09±0.35 t 0.026 9 4.875 3 0.136 3 1.325 1 0.047 9 9.021 4 P 0.978 7 0.000 3 0.892 5 0.195 1 0.962 1 0.000 0

讨 论

脑梗死是由于动脉粥样硬化及多种因素形成脑血栓，从而引起相应的灌注区组织发生坏死，同时形成缺血半暗带中的侧支仍然处于循环状态，这表明脑梗死患者的脑部还有一定的血液供应，虽然患者的神经细胞被损伤，但如果能够及时治疗，使患者脑部恢复血液循环，仍有很大概率可以恢复健康[2]。脑梗死的临床症状主要分为三大类型，即主观症状、躯体症状与脑神经症状，主观症状主要包括头晕、恶心呕吐、头痛等，同时还存在感觉性失语症状，严重时会导致患者昏迷；躯体症状主要包括肢体无力、轻度偏瘫或者偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳等；脑神经症状主要包括吞咽困难、假性延髓性麻痹、舌瘫、病灶侧凝视中枢性面瘫等。当前，脑梗死的发病率与死亡率随着患者的年龄增长而上升，特别是46 岁后发病率会呈现出显著的上升趋势，其中50%～70%患者会出现失语、瘫痪等后遗症，严重时导致残疾甚至危及生命安全。脑梗死一般发病突然，当出现大面积脑梗死时，可引发颅内压升高，致使脑水肿，因此必须尽早实施治疗，延缓疾病发展，保障生命安全。

阿托伐他汀钙属于一种羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，该药作用的靶器官和代谢部位均在肝脏，能够有效抑制机体内源性胆固醇的合成，并促进低密度脂蛋白受体合成，显著提高机体摄取低密度脂蛋白，降低血浆中总胆固醇浓度[3]。氯吡格雷为一种二磷酸腺苷的受体阻滞剂，能够有效抑制糖蛋白受体的活化，使纤维蛋白原不能和糖蛋白受体集合，具有抑制血小板的集聚作用[4]。另外氯吡格雷还可以阻断血小板的活化，抑制其制动诱导的血小板聚集。氯吡格雷还能够和人体中血小板表面的腺苷二磷酸受体结合，且这种结合是不可逆的，可以较好地抑制血小板糖蛋白的活化反应，以此达到抗血小板目的，另外氯吡格雷还能对脑梗死患者体内的血管及脑组织进行保护，同时对人体血管进行有效扩张，改善人体微循环，降低血液黏度，增加脑血流量，抑制脑梗死。而氯吡格雷联合阿托伐他汀钙，能够获得更为显著的疗效[5]。

本研究结果显示，试验组患者采取氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗总有效率为93.75%，远远高于单一用药治疗的参照组(68.75%)。同时，试验组患者经治疗后，其神经功能评分、日常生活能力评分均优于参照组(P＜0.05)；试验组血脂指标、C-反应蛋白改善情况均显著优于参照组(P＜0.05)。由此可见，脑梗死采取氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗，能够取得更好的治疗效果，还能使患者神经功能得到显著改善。

综上所述，脑梗死患者使用阿托伐他汀钙联合氯吡格雷治疗，可以较好地改善其神经功能，提高日常生活能力，疗效显著，值得推广。