短链氯化石蜡分析方法、环境行为与健康效应的研究进展

吴 静，于海斌，张静星，郑晓燕，袁 懋

中国环境监测总站,北京 100012

氯化石蜡(chlorinated paraffins,CPs)具有挥发性低、电绝缘性好、价格低廉等特点，被广泛应用于工业生产中的塑料添加剂、阻燃剂、金属加工润滑剂或皮革加脂剂等[1].CPs 碳链长度通常在10～30 个碳原子，其中短链氯化石蜡(short chain chlorinated paraffins,SCCPs)的碳原子数在10～13 之间.SCCPs 具有持久性、长距离迁移性、生物蓄积与毒性，且具有潜在的致癌特性.2017 年5 月，SCCPs 被《斯德哥尔摩公约》(简称“《公约》”)持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs)审查委员会列入附件A，正式成为新增POPs，《公约》要求缔约方限制其生产和使用[2].

自20 世纪30 年代起，CPs 在全球范围内开始被大量生产和使用，至1985 年CPs 的全球产量已经达30×104t.自20 世纪90 年代开始，世界环境保护组织和世界卫生组织开始逐渐意识到SCCPs 的一些物化性质与传统POPs 十分类似，欧盟以及北美等地区自此开始限制SCCPs 的生产及使用[3-4].美国环境保护局(US EPA)于1995 年将SCCPs 加入有毒物质排放清单(Toxics Release Inventory,TRI)，并限制了含SCCPs产品的生产、加工、出口等[5].我国于20 世纪50 年代起生产CPs，由于塑料制品需求量日益增多，至2009年，CPs 在我国的年产量为60×104～100×104t[6]，部分CPs 产品中SCCPs 占比在80%以上[5].SCCPs 会随着产品的生产与使用进入到环境中，并在各种环境介质中长期赋存，进而对生态环境与健康造成潜在的风险[7]，而我国尚未严格管控SCCPs 产品的生产与使用.目前，我国已有大量学者对SCCPs 在各种环境介质中的环境赋存及环境行为开展研究，但对SCCPs的环境健康效应等研究较为鲜见.而SCCPs 的分析方法直接决定了分析结果的准确性，是研究SCCPs环境行为与健康效应的基础.因此，该研究将对SCCPs 的分析方法、环境行为，及其对环境健康效应的最新研究进展进行综述，以期为开展相关研究以及我国管控CPs 类等新污染物提供参考，也为我国落实“十四五”生态环境监测工作中的新污染物治理与监测提供参考依据.

1 SCCPs 的分析方法

环境及生物中SCCPs 的检测步骤通常包括样品的萃取、净化、前处理、色谱分离、质谱检测以及定量分析等.由于SCCPs 的结构十分复杂，且氯原子的位置及氯化比例不固定，容易导致氯化过程中产生复杂的同系物与异构体等，因此目前国内外并无检测SCCPs 的标准分析方法[3,8-10].目前，利用色谱与质谱对SCCPs 进行定量分析取得了较大进展[11-19]，常见的SCCPs 分析方法的适用范围及优缺点如表1 所示.

表1 SCCPs 的常见分析方法特征Table 1 Common analytical methods of SCCPs

气相色谱-电子捕获检测器(gas chromatographyelectron capture detection,GC-ECD)法测定SCCPs 的灵敏度较高.但由于GC-ECD 缺乏选择性，易受到其他含氯物干扰，因此GC-ECD 很少用于环境介质中SCCPs 的定量分析[11].而全二维气相色谱(GC×GC)结合了线性程序升温和色谱柱间固定相极性的改变，可实现待测物质的正交分离.GC×GC 峰容量大，分辨率和灵敏度高，适合分析复杂样品，可弥补ECD 的不足[12].Xia 等[12]将GC×GC 与ECD 联用优化了SCCPs的检测方法，并将该方法用于检测鱼体中的SCCPs.

气相色谱-串联质谱(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)法在化工产品与不同介质的环境样品中应用较为广泛[13-14]，可直接测定SCCPs 的总含量，操作简单.GC-ECNI-MS 法测定SCCPs 时可依据标准品，严格控制保留时间和丰度比以减少和避免不同SCCPs 单体之间造成的相互重叠与干扰[8].Tomy 等[8]将气相色谱-负化学离子源-质谱(gas chromatography-negative chemical ionization-mass spectrometry,GC-NCI-MS)法应用到SCCPs 及同系物组分的定性与定量.Reth 等[15]使用气相色谱-电子捕获负离子源-质谱(gas chromatography-electron capture negative ionization-mass spectrometry,GC-ECNI-MS)对CPs 的标准品进行检测，结果表明，ECNI 在电离时MCCPs 与SCCPs 单体会产生质核比相似的碎片离子，因此在测定SCCPs 时MCCPs 会干扰其测定结果[15].ECNI-MS 由于离子源所限，对氯原子数小于5的CPs 单体没有响应[15].

Gao 等[16]建立了气相色谱-串联高分辨四级杆飞行时间质谱(gas chromatography-quadrupole time of flight-high resolution mass spectrometry,GC-QTOFHRMS)法测定CPs，该方法利用TOF 在全扫模式下，结合ECNI 分析CPs 含量.通过提取CPs 碎片离子的精确质量数，GC-QTOF 可以将名义质量上有重合的SCCPs 和MCCPs 特征离子进行区分，进而利用氯含量和响应因子的线性关系对SCCPs 和MCCPs 定量.GC-QTOF-HRMS 同时可以消除基质干扰，也可降低分析测定时的基质效应[16].Xia 等[17]在GC×GC-ECD检测SCCPs 方法的基础上建立了GC×GC-ECNIHRTOF-MS 法测量CPs，最大限度地将SCCPs 与MCCPs 区分，并减少了基质干扰，该方法可应用于沉积物与鱼肉中CPs 的检测 .

目前，常用的SCCPs 分析测试方法均有一定局限性，如GC-ECD 法的选择性和特异性较局限，易对分析结果造成假阳性误判，低分辨质谱无法区分部分分子量接近的低氯代MCCPs 与高氯代SCCPs.因此，目前国内SCCPs 分析方法的发展趋势为由低分辨质谱向高分辨质谱发展，而高分辨质谱虽能将SCCPs的干扰降低，但由于价格较高而普适性不广，因此SCCPs 的分析方法仍有待进一步深入研究.

2 SCCPs 在生物体内的环境行为与健康效应

2.1 SCCPs 在生物体内的环境行为

SCCPs 具有长距离迁移与生物蓄积特性，因此SCCPs 可在全球范围内的动物体内检出，并且因其具有持久性，可以长期在生物体内蓄积[15,20].近年来，有关SCCPs 在生物体内赋存的报道主要集中在极地地区和中国.在极地地区，Boreen 等[20]对挪威境内红蛙、娃鱼和鳍鱼等食用鱼的研究发现，其体内SCCPs含量在108～3 700 ng/g (以脂质量计)之间，且鱼体内SCCPs 含量与工业区的距离呈正相关.Li 等[21]对南极法尔兹半岛上生物样品的研究表明，动物样品中SCCPs 含量在40.2～257 ng/g (以干质量计)之间，并且在南极帽贝和南极骨螺之间呈生物放大现象.在中国，Ma 等[22]对辽东海湾的浮游动物-无脊椎动物-鱼食物网进行研究，发现SCCPs 的含量为86～4 400 ng/g (以湿质量计)，且在所有CPs 同系物中C10Cl5和C11Cl5单体占比较大，在食物链中呈生物放大现象.Zeng 等[23]在北京高碑店湖中发现，不同类型的鱼体内赋存较高含量的SCCPs，且SCCPs 含量随营养级呈放大趋势.

2.2 SCCPs 的毒性效应

SCCPs 具有生物蓄积与生物放大效应的环境行为特征，并且SCCPs 在环境中的长期赋存还将对生物体造成潜在的毒性危害[24-28]，通过暴露研究得到的SCCPs 毒性效应如表2 所示，但目前关于SCCPs 对生物体的毒性效应研究十分有限.研究表明，SCCPs对大鼠的无可见效应浓度(NOEC)为10 mg/(kg·d)[24].Bucher 等[25]用氯化度60%的C12同系物对小鼠灌胃2年，得到最低观察效应水平(LOEC)为125 mg/(kg·d)，并发现SCCPs 对F344/N 大鼠和B6C3F1 小鼠均具有致癌性[25].SCCPs 在生物体内的毒作用靶器官为肝、肾、甲状腺和甲状旁腺等[26].研究发现，SCCPs 可导致大、小鼠肝肥大，同时可导致血浆中甲状腺激素增加[24,27]；且对于雄性大鼠，SCCPs 可增加其肾脏质量和肾管状嗜酸细胞数量[24].李勋等[28]将大鼠分别暴露于SCCPs 占比不同的两种CPs 商品，发现在大鼠的摄食与体重无明显变化的情况下，暴露最终可导致大鼠出现肝细胞肿胀、水样变性及胞质疏散的病理现象；并且在大鼠肾脏和肺部器官分别发现肾小管肿胀、肾小球萎缩、肾小球玻璃样变症状以及肺泡隔增厚、炎症细胞浸润等肺组织病理学改变现象.SCCPs的暴露可诱导鼠类肝脏与甲状腺发生肿瘤病变，并且随着暴露剂量的增加，鼠类肾脏腺瘤和癌症的发病率也将升高[24-25].SCCPs 对生物体具有毒性效应，对人体健康同样可带来潜在的风险，因此亟需进一步研究SCCPs 在生物体以及人体内的环境赋存与毒性效应，为我国关于SCCPs 的环境健康风险评估研究奠定基础.

表2 SCCPs 暴露的毒性效应汇总Table 2 Summary of the exposed toxic effects of SCCPs

2.3 SCCPs 的人体暴露风险研究

SCCPs 对生物体和人体具有潜在的毒性效应，CPs 在生产与使用中会导致其排放到环境中，进而引起SCCPs 的环境暴露，危害人体健康.空气、灰尘、颗粒物、饮食以及饮用水所含的CPs 均可引起人体的CPs 暴露[36-42].空气和颗粒物中的SCCPs 可通过呼吸系统被摄入人体，人类还可通过皮肤接触进行SCCPs 的灰尘外暴露，也可通过径口摄入水与食物摄取SCCPs，因此SCCPs 可在人体内长期蓄积[43-49].

Harada 等[36]对北京市SCCPs 膳食暴露研究发现，1993−2009 年SCCPs 在北京市膳食暴露量增长超过20 倍，但东京和首尔的SCCPs 膳食暴露量变化不大.近年来，环境介质中的CPs 在人体内的暴露浓度如表3 所示.Harada 等[36-37]利用分析结果对饮用水、奶粉和双份饭中SCCPs 在人体的暴露量做了计算，发现成人膳食摄入SCCPs 水平〔几何平均数=611 ng/(kg·d) (以体质量计)〕与2009 年北京市居民膳食暴露于SCCPs 的量相当，但比2007 年日本东京和韩国首尔居民膳食SCCPs 暴露量高一个数量级.Gao等[37]通过计算发现，1～2 岁的幼儿与成人通过膳食摄入CPs 的量相差不大.

表3 我国环境介质中CPs 在人体内的暴露浓度Table 3 Summary of CP concentrations in different matrices which posed exposure risks for human in China

研究[38]表明，相比于成人，灰尘和空气内更易引起幼儿的CPs 环境外暴露，1～2 岁幼儿的暴露水平为0.49 〔ng/(kg·d)(以体质量计)〕，远高于成人〔0.06 ng/(kg·d)(以体质量计)〕.对北京市室内空气、建筑玻璃表面有机膜与室内灰尘中CPs 的研究[37,39-40]发现：在室内空气样品中均检测到SCCPs，其含量(几何平均数=0.23 μg/m3)显著高于室外SCCPs 含量；对于建筑玻璃表面有机膜，SCCPs 浓度在室内侧高于室外.综上，室内同样存在SCCPs 的环境暴露风险.普通人群在室内环境的时间通常大于室外环境，因此室内灰尘和空气对人体的暴露风险值得进一步关注.Huang等[41]研究了北京市室内外颗粒物(PM10、PM2.5和PM1.0)中的SCCPs 和MCCPs，结果表明，室内SCCPs和MCCPs 浓度均高于室外，且CPs 在空气中主要分布于粒径小于2.5 μm 的颗粒物上.粒径小于2.5 μm细颗粒物比其他颗粒物在大气中停留的时间长，长时间暴露会潜在危害人体健康.SCCPs 在环境介质中的含量随时间呈增长趋势，SCCPs 对人体潜在的健康风险，尤其在母婴传播中的暴露风险亟需进一步研究[42].Xia 等[43-44]分析了我国2007 年12 个省份以及2011 年16 个省份的1 370 例母乳样本，发现2011 年SCCPs 含量平均值 (681 ng/g，以脂质量计)高于2007 年(733 ng/g，以脂质量计)，说明2011 年人群的SCCPs 暴露水平高于2007 年；同时，2007 年和2011年农村母乳样本中SCCPs 平均值均低于城市，表明城市中SCCPs 的暴露水平高于农村地区，可能与城市相对发达的工业有关.血液可以直接反映人体内污染物的暴露情况.Li 等[45]对我国南方人群血样中的CPs 进行了研究，发现血样中SCCPs 的浓度高于MCCPs 和LCCPs.胎盘是母婴物质交换的重要媒介，因此胎盘中CPs 的赋存水平可反映其对胎儿的暴露情况.Wang 等[46]分析了河南省54 名产妇胎盘中SCCPs 的赋存情况，结果表明，在胎盘样品中SCCPs浓度为98.5～3 371 ng/g (以脂质量计)，MCCPs 在部分样品中的检出浓度在80.8～954 ng/g (以脂质量计)之间.SCCPs 在胎盘的含量低于在血液中，但在母乳与胎盘中SCCPs 均有赋存，SCCPs 在环境中的赋存对婴儿有潜在的健康风险，其暴露风险不容小觑.在致癌风险方面，国际癌症研究机构(IARC)表示碳链长度为12 且平均氯化程度约为60%的SCCPs 是2B类化合物，其对人类具有潜在的致癌风险[47].

3 国内外管理现状

SCCPs 因具有POPs 特性，其在环境中的赋存可对生态环境和人体健康带来潜在风险，且随着时间的推移，SCCPs 在环境介质中的含量呈上升趋势.许多国家自20 世纪90 年代起相继出台了一系列法律法规对SCCPs 的生产和使用进行限制.IARC 在1990年将SCCPs 列于致癌物质名单中2B 类化合物后；美国于1995 年将SCCPs 加入TRI，要求企业需向政府报告SCCPs 的排放和转移量；US EPA 于2003 年要求对SCCPs 的生产和使用实行全面限制.2012 年3月US EPA 发布了关于部分SCCPs 重要新用途的规则，将根据相关企业对SCCPs 的生产、进口或加工计划的报告进一步制定SCCPs 相应的新用途及其实施方案.2012 年8 月，US EPA 针对进口CPs 的生产企业提出缴费计划，并终止SCCPs 的进口，同时对MCCPs 和LCCPs 建立了进口限制.

在《欧盟水框架指令手册》中，SCCPs 被列为水环境首要危险物质，且在第25 次危险物质指令(Council Directive 67/548/EEC)中，欧盟正式将C10～C13归类为第三类致癌物质.欧盟议会和理事会号召各成员国限制SCCPs 及其配制品的使用，并规定在金属加工业和皮革加工产品中的SCCPs 含量不能超过1%[50].2005 年欧盟提议将SCCPs 作为POPs 候选物质，对其生产和使用进行全面的限制[51].加拿大在2012 年已经停止生产SCCPs，且对SCCPs 的风险管理法案已经启动[52].SCCPs 在2012 年被加入《部分有毒物质禁用法规》(2012 版)中，被禁止在加拿大境内进行生产、使用、销售和进口.

目前，我国各环境介质中的SCCPs 浓度水平已相对较高，但我国对SCCPs 的研究仍亟需补充.我国于2017 年将SCCPs 列入了《优先控制化学品名录(第一批)》，其中要求应针对其产生环境与健康风险的主要环节，依据相关政策法规，结合经济技术可行性，采取风险管控措施，最大限度降低化学品的生产、使用对人类健康和环境的重大影响[53].但目前难以对CPs 的生产使用制定合理的限制或减排措施，因此我国至今尚未停止有关SCCPs 的生产与使用.

4 结论

a) SCCPs 作为列入POPs 清单的新污染物，因其持久性、长距离迁移特性与毒性，在环境中将长期赋存并对生态环境和人体健康造成潜在危害.随着时间的推移，SCCPs 在环境中的含量呈上升趋势，因此SCCPs 对人体的暴露风险也将随时间的推移而增加，亟需对SCCPs 的环境赋存与工业分布模式进行全面研究，补充相关的科学研究数据并制定相应的法律法规对SCCPs 的生产和使用进行管控.

b) 目前，我国在研究SCCPs 环境行为、环境暴露和毒理效应等方面取得了一定的进展并积累了一些数据，但对于综合评估SCCPs 的环境风险并制定相应的法律法规还仍有不足.目前，国内SCCPs 分析方法的发展趋势是由低分辨质谱向高分辨质谱发展，但高分辨质谱由于价格较高而普适性不广，且目前国际上尚未生产出理想的SCCPs 标准样品和相应的标准参考物质，因此SCCPs 标准物质制定、定量与分析方法等有待进一步深入研究；在优化与规范SCCPs 定量与分析方法，提高分析准确性的同时，应继续深入研究环境中SCCPs 的迁移转化规律机制，为揭示其环境行为与环境暴露提供科学依据.

c) 国内对于SCCPs 在各种环境介质中的研究已相对成熟，但在环境暴露方面的研究仍有不足，尤其对人体样品中SCCPs 的赋存研究较少，因此对SCCPs 的人体外暴露需进行深入的系统性研究.

d) 由于缺少SCCPs 在多环境介质中的迁移转化、毒性效应与健康风险评估的环境数据，我国尚未停止SCCPs 的生产.我国在SCCPs 毒理学研究方面仍局限于动、植物体及其细胞组织的形态变化，在毒性作用机制方面需加深研究.今后应借助分子生物学方法，从分子水平、基因水平、细胞水平等方面深入开展SCCPs 的毒理学研究.