光学相干断层成像评估可能由支气管哮喘诱发的冠状动脉痉挛一例

孟晓雪，邢尔坤，滕凤玲，张丽霞，韩冰，张璐

1 临床资料

患者男性，53 岁，主因“间断胸痛20 d，加重4 d”以“非ST 段抬高型心肌梗死”于2020 年12 月13 日收住入院。患者于入院前20 天突发胸痛，为压榨样疼痛，伴颈部及后背放射痛，活动后症状加重，每次持续10 min，休息后症状缓解，近4 天症状加重，伴咳嗽，阵发性干咳，夜间咳嗽症状频繁。当地医院心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈qRS 型（图1）；心肌酶：心肌肌钙蛋白I 7.83 ng/ml，肌红蛋白152.52 ng/ml，肌酸激酶同工酶5.73 ng/ml；诊断为非ST 段抬高型心肌梗死，冠状动脉（冠脉）造影检查示：右优势型，左前降支（LAD）中远段90%狭窄，远段90%～99%弥漫性长段狭窄，TIMI 血流Ⅱ级，左回旋支（LCX）近段95%狭窄，TIMI 血流Ⅲ级，右冠脉（RCA）近段99%狭窄，中段至远段弥漫性长狭窄，最狭窄处99%，TIMI 血流Ⅱ级。因病变复杂，患者拒绝进一步治疗，故转诊于我院。既往经症状、体征及肺功能检查，明确诊断哮喘，病史10 年，数年发作1 次，未接受长期正规治疗。

图1 患者外院发作时心电图

入院查体：血压125/76 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率95 次/min，双肺可闻及散在呼气相哮鸣音；心律齐，各心脏瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。血常规：嗜酸性粒细胞绝对值0.49×109/L，嗜酸性粒细胞百分比7.5%。白细胞介素：654.28 pg/ml。血气分析未见异常。超声心动图：心脏结构及功能未见异常，左心室收缩功能正常，舒张功能减低，彩色血流未见异常。心电图：Ⅱ、aVF 导联呈qrS 型，Ⅲ导联呈QS 型（图2）。完善相关检查后，给予抗血小板、调脂、扩张冠脉、抗凝等对症治疗，发病1 周后再次行冠脉造影检查示：冠脉未见明显狭窄及斑块（图3A），LAD 中段心肌桥，TIMI 血流Ⅲ级。因本次造影检查结果与外院造影检查结果完全不同，予硝酸甘油后行光学相干断层成像（OCT）检查显示：LAD 中段心肌桥，RCA 全程中膜增厚，最厚处达220 μm，全程纤维斑块（图3B）。撤出OCT 导管，造影可见RCA 三段交界处弥漫性狭窄，最狭窄处达99%。冠脉内未给予硝酸甘油，再次行RCA OCT 检查示：RCA 三段血管被OCT 导管抱紧，远段血流无法通过，管腔变小，内膜不光滑，出现挛缩、隆起，中膜增厚，最厚处达260 μm（图4）。检查过程中患者无胸痛及胸闷症状发作，完成检查后撤出OCT导管，给予硝酸甘油200 μm 后，造影显示管腔狭窄消失，TIMI 血流Ⅲ级。撤出OCT 导管后，LAD及LCX 造影未见痉挛出现。

图2 患者在我院入院后的心电图

图3 患者在我院的右冠状动脉造影及OCT 检查影像

图4 患者在我院OCT 导管撤出后右冠状动脉造影及OCT 检查影像

前后两次造影及OCT 腔内影像反复评估，得出截然不同的结果，考虑急性心肌梗死发病原因由冠脉痉挛造成。术后加用地尔硫30 mg tid 及尼可地尔5 mg tid 改善冠脉痉挛。再次仔细追问病史，患者近4 天出现咳嗽症状，以夜间为著，多为干咳，结合患者支气管哮喘病史，考虑急性心肌梗死冠脉痉挛与哮喘急性发作相关，加用沙美特罗替卡松粉吸入剂扩张支气管、氨茶碱及布地奈德平喘等治疗。经治疗后好转出院，继续原方案治疗，患者未再出现心前区不适症状，支气管哮喘未发作。术后1 个月门诊复查，行肺功能检查示：肺通气功能轻度减退，小气道功能障碍，肺弥散功能轻度减退，残气量/肺总量比值正常；血常规正常。

2 讨论

本例患者在外院行急诊冠脉造影可见冠脉三支血管均严重狭窄，经冠心病规范化治疗后，再次冠脉造影检查未见明显狭窄及斑块，TIMI 血流Ⅲ级。予硝酸甘油后行OCT 腔内影像评估，冠脉未见明显痉挛，中膜增厚。OCT 导管撤出后冠脉造影检查发现，冠脉狭窄与外院冠脉造影检查结果相似，再次行OCT 检查可见内膜隆起，中膜增厚较痉挛前加重。OCT 检查后，充分给予硝酸甘油再行冠脉造影检查，可见冠脉管腔恢复正常，证实存在冠脉痉挛。

冠脉痉挛发作时，可有心电图缺血动态变化，易发生于正常或接近正常的冠脉，因此常被医生忽略，反复发作可能诱发心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常、心肌缺血甚至猝死等症状[1-3]。

冠脉造影是评估冠脉解剖结构并指导经皮冠脉介入治疗的传统成像手段，但其二维管腔影像并不能直接反映血管壁情况，而血管内超声（IVUS）和OCT 可获得更多有价值的信息[4]。IVUS 研究发现，血管痉挛区域中膜厚度增加、超声透过区域增加，但IVUS 无法清晰呈现痉挛发生时内膜及中膜的具体变化。OCT 图像可分析血管内膜和中膜情况，冠脉痉挛时中膜收缩增厚，内膜聚集隆起，血管腔面积缩小。当冠脉内给予足够剂量的硝酸甘油后，上述现象往往消失，血管腔恢复至痉挛前水平。

冠脉痉挛导致冠脉内皮产生血管活性物质，平衡失调，引起血管收缩和舒张调节紊乱[5]。本例患者除支气管哮喘急性发作外，无吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高脂血症等引起冠脉痉挛的因素。哮喘发作时，凝血系统被激活，纤溶系统被抑制，导致纤维蛋白原浓度升高。纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物还可以通过刺激凝血、导致血小板聚集和血管内皮功能障碍，增加冠脉痉挛的发生风险。

对于冠脉痉挛的诊断识别非常重要，如无OCT腔内影像的精准指导，很难解释两次冠脉造影结果不同的意义。考虑本例患者冠脉痉挛的发生可能与支气管哮喘相关，但缺乏大样本数据证实。患者在应用抗痉挛药物的基础上，还需要防治支气管哮喘发作，尤其在哮喘高发的春秋季节，应避免接触可能的致病过敏原。

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突