腰椎退行性疾病与椎旁肌相关性的研究

郭贵宏，杨物鹏

（1.内蒙古医科大学研究生学院，内蒙古 鄂尔多斯 017000；2.内蒙古医科大学附属鄂尔多斯市中心医院脊柱外科，内蒙古 鄂尔多斯 017000）

腰椎周围的肌肉主要分为前后两群，前群为腰方肌、腰大肌、腰小肌，后群为竖脊肌、回旋肌、多裂肌、半棘肌及横突间肌等。目前对腰椎椎旁肌的研究主要采用多裂肌、竖脊肌和腰大肌[1]。近年来关于椎旁肌与腰椎退行性疾病的关系的研究逐渐增多，大量临床研究显示退变性腰椎滑脱、椎间盘突出、椎管狭窄、脊柱侧凸等腰椎退行性病变患者的椎旁肌均有不同程度的萎缩[2]。目前，临床常用CT、MRI 评估椎旁肌退变，检测指标包括椎旁肌横截面积及脂肪浸润程度[3]。本文就椎旁肌与退变性腰椎滑脱症、腰椎间盘突出症、退变性腰椎管狭窄症、退变性脊柱侧凸的关系作一综述，以期为腰椎退行性疾病的临床治疗提供参考。

1 椎旁肌与退变性腰椎滑脱症的关系

退变性腰椎滑脱是指在无明显外伤诱因的情况下，腰椎各椎体之间相互位置的移动，造成脊柱形态的变化，进而导致椎管狭窄，是中老年患者常见的腰椎疾病[4]。闫广辉等[5]通过MRI T2加权像对腰3、腰4、腰5 椎体下终板层面竖脊肌、腰大肌、多裂肌的横截面积进行测量，结果表明椎旁肌横截面积的改变与腰椎滑脱症的发生密切相关，其中以腰大肌和多裂肌的萎缩退变为主。Wang G 等[6]研究也发现，在退变性腰椎滑脱患者中存在椎间盘高度的降低以及多裂肌萎缩。王成伟等[7]研究也发现，退变性腰椎滑脱患者两侧多裂肌横截面积减小，脂肪浸润程度增加。另有研究表明[8]，多种因素导致了退变性腰椎滑脱的发病，包括腰椎小关节形态、椎间盘退变及椎旁软组织因素。最初Panjabi MM[9]提出支配脊柱运动的“三亚系模型”，分别为主动亚系、被动亚系及神经支配亚系，其中稳定脊柱的肌肉群被称为主动亚系，而椎旁肌是主动亚系的重要组成部分，因此椎旁肌对于脊柱稳定性的维持起着非常重要的作用。椎旁肌退变可使脊柱肌紧张度减低，不能有效的对抗外在负荷，进而引起腰椎稳定性降低，最终导致腰椎滑脱；而退变性腰椎滑脱患者如果有腰背部不适，势必会减少活动量，从而进一步加重椎旁肌萎缩。但退变性腰椎滑脱与椎旁肌减弱发生的先后顺序目前尚无法证明，对于椎旁肌在退变性腰椎滑脱发生、发展中的影响缺乏组织学、病理学等直接证据，尚需进一步研究。而Park JH 等[10]研究指出，退变性腰椎滑脱患者的所有椎旁肌横截面积比率和腰椎滑移程度无显著相关性。因此，能否通过加强腰背肌的锻炼来提高退变性腰椎滑脱患者的节段稳定性仍有待进一步的研究。

2 椎旁肌与腰椎间盘突出症的关系

Bailey JF 等[11]对椎旁肌形态与腰椎神经压迫状况之间的关系进行分析指出，在慢性神经根病患者中椎间盘突出症与病理水平或低于病理水平的椎旁肌形态改变有关。郭龙生[12]研究指出，单节段（L4/5）腰椎间盘突出症患者，患侧较健侧椎旁肌明显萎缩。Sarafraz H 等[13]研究也同样表明，单侧腰椎间盘突出症患者同侧多裂肌的脂肪浸润和萎缩增加，而同侧的多裂肌Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维大小显著减少。对于其发生机制目前尚存争议，但目前有3 种理论被广泛认可：①炎性因子直接导致椎旁肌萎缩：Crock HV[14]研究认为，椎间盘在退变过程中释放炎症因子，这些炎症因子通过椎体扩散及免疫损伤机制导致了椎旁肌的萎缩；②椎旁肌去神经萎缩：Yoshihara K 等[15]研究认为，椎间盘突出导致的神经根损伤可引起其支配的Ⅰ、Ⅱ型肌纤维变细，进而导致萎缩的发生；Yaltirik K 等[16]研究也证实了这一点，该项研究将110 位患者分为两组，A 组包括55 例经放射学证实为单级LDH 并伴有背痛和神经根病的患者，B 组包括55 例无放射性LDH 的腰痛患者，结果显示B 组的多裂肌和竖脊肌的横截面积显著大于A 组，但腰大肌的主要横截面面积在统计学上没有显著差异。从解剖学上讲，多裂肌和竖脊肌由相同节段的脊神经背根呈节段性支配，而腰大肌则受多根神经支配，因此，突出的椎间盘对神经根长期施压会导致多裂肌和竖脊肌的萎缩和变性；③疼痛引起椎旁肌萎缩：神经根受压及炎性因子的刺激可导致腰痛，而腰痛使椎旁肌的运动量减小，毛细血管反应力减低，导致肌肉供血不足而长期处于缺氧状态，肌糖原不能得到有效利用，乳酸堆积，从而导致肌肉水肿，进一步加重疼痛，因此陷入恶性循环[17]，李可等[18]研究也证实了这一点。Sun D 等[19]研究发现，腰椎伸直肌强化计划可能有助于预防肌肉萎缩和腰椎变性。黄凌云等[20]将70 例腰椎间盘突出症患者随机分为两组，对照组给予腰椎牵引治疗，而观察组在牵引治疗的基础上给予重力肌群伸展康复锻炼，结果显示治疗8周后，观察组腰背部疼痛VAS 评分、ODI 评分较对照组明显降低。而郝敬东等[21]研究在骶管神经阻滞的基础上采用核心肌力训练，通过与对照组比较发现，观察组VAS 评分降低更为显著，且观察组血清炎性因子水平较对照组明显降低。由此可以看出，腰椎间盘突出会加速椎旁肌退变，而椎旁肌的退变会进一步加重腰椎间盘突出的症状，而通过加强腰背部核心肌群的训练，可以明显改善腰椎间盘突出症患者的临床症状，提高患者的生活质量。

3 椎旁肌退变与退变性腰椎管狭窄症的关系

戎飞龙等[22]利用MRI 测量腰4～5 椎管狭窄症患者椎旁肌的横截面积，通过与对照组比较发现，腰椎管狭窄组椎旁肌的横截面积明显变小，而穆月明等[23]研究也有相同的发现。Jiang J 等[24]研究发现，腰椎管狭窄症患者L4/5水平的多裂肌脂肪浸润率更大，且双侧肌肉表现出明显的不对称性。但其研究没有将患者的临床症状考虑在内，而腰椎管狭窄症患者因椎管狭小，会出现以间歇性跛行为主要表现的腰腿痛。Franke J 等[25]研究发现，患者腰痛一段时间后，椎旁肌较对侧也明显减少。Fortin M 等[26]根据Oswestry 残疾指数评分和疼痛干扰状态研究了腰椎管狭窄患者的肌肉参数与临床症状之间的关联，结果显示较大的多裂肌脂肪浸润和较低的腰大肌相对横截面积与较高的ODI 和疼痛干扰评分相关，不同的肌肉参数与狭窄严重程度或背部或腿部疼痛持续时间或严重程度之间没有关联。因此，椎旁肌横截面积的减少是否为椎管狭窄所导致还有待商榷。但退变性腰椎管狭窄症患者多会有神经根出口的狭窄，导致神经根受压[27]。而既往研究表明[15]，神经根损伤可引起其支配的Ⅰ、Ⅱ型肌纤维变细，进而导致萎缩的发生。退变性腰椎管狭窄症必然会导致椎旁肌的退变，而椎旁肌的退变必然会导致腰椎失稳，进一步加重椎管狭窄。李慧等[28]研究指出，腰背肌锻炼可以促进椎管内增生物的溶解。但目前研究仍没有足够证据来支持运动锻炼在退变性椎管狭窄的治疗中的积极作用，因此，腰椎管狭窄患者能否通过腰背肌锻炼来缓解临床症状，提高生活质量还有待临床进一步研究证实。

4 椎旁肌与退变性脊柱侧凸的关系

目前，对退变性脊柱侧凸的形成和发展的相关因素研究较多，普遍认为影响其发展的因素很复杂，包括椎体、椎间盘、关节、韧带和肌肉等因素有关[29,30]。谢冬晓等[31]研究发现，退变性腰椎侧凸患者的椎旁肌凸侧小于凹侧，其考虑原因为脊柱畸形和神经根压迫可能是引起椎旁肌凹侧大于凸侧的原因之一。杨斌[32]研究指出，退变性侧凸患者椎旁肌均存在退变，但凹侧退变程度重于凸侧。谢艺才等[33]研究发现，腰大肌、椎旁肌脂肪浸润是退变性脊柱侧凸的危险因素，浸润程度与侧凸程度相关。Stokes IA 等[34]研究发现，退变性脊柱侧凸患者凹侧多裂肌的Ⅰ型肌纤维较正常人明显减少，而在凸侧未见明显差异，而ⅡB 型肌纤维的比例在凹凸两侧均明显高于对照组。而有研究显示[35，36]，肌脂的积累可以促进Ⅰ型肌纤维与Ⅱ型肌纤维表型的转换，这样的变化最终导致Ⅰ型及Ⅱ型肌纤维收缩力受损，进而导致肌力受损。而双侧多裂肌变性程度不同可能会导致双侧腰椎力量不平衡并加重腰椎侧弯的进展[37]。因此，椎旁肌脂肪浸润是导致退变性脊柱侧凸的重要原因之一。炎症反应、胰岛素抵抗、骨骼肌功能缺失导致肌细胞内脂质积累，使得椎旁肌脂肪浸润，导致椎旁肌收缩力受损，肌力减退，从而导致双侧腰椎力量不平衡，进一步导致了退变性脊柱侧凸的发生。Tang Y等[38]研究发现，随着多裂肌不对称萎缩和脂肪浸润的增加，退变性脊柱侧弯患者的生活质量显著下降。腰椎椎旁肌在退变性脊柱侧凸发生和发展过程有稳定器的作用，其可以通过对侧凸腰椎力学环境的代偿和适应，从而延缓腰椎侧凸的进展，在一定程度上维持腰椎稳定性，保护和改善椎旁肌，尤其是背伸肌群的质量是退变性脊柱侧凸治疗中的重要策略。对于采取保守治疗的退变性脊柱侧凸患者，合理的康复训练能够增加椎旁肌CSA，以延缓侧凸进展和缓解临床症状[39-41]。因此，增强退变性脊柱侧弯患者椎旁肌的功能可能对拮抗疾病的进展及提高患者的生活质量产生积极影响。

5 总结

退变性腰椎滑脱可能与椎旁肌退变存在一定的相关性，但其发生的顺序尚无法证明，能否通过加强腰背肌的锻炼来提高退行性腰椎滑脱患者的节段稳定性仍有待进一步的研究。腰椎间盘突出会加速椎旁肌退变，而椎旁肌的退变会进一步加重腰椎间盘突出的症状，通过加强腰背部核心肌群的训练可改善腰椎间盘突出症患者的临床症状，提高患者的生活质量。退变性腰椎管狭窄可能会导致椎旁肌的退变，而椎旁肌的退变会进一步加重椎管狭窄，而核心肌群训练对于缓解椎管狭窄患者临床症状也有待进一步研究。退变性脊柱侧凸可能与椎旁肌的脂肪浸润有关，增强退变性脊柱侧弯患者多裂肌的功能可能对患者的生活质量产生积极影响。总之，从目前的研究可以看出，椎旁肌退变与多种腰椎退行性疾病存在相关性，同时，也需要进行更多的基础研究以及前瞻性研究以增进对脊柱退行性疾病和椎旁肌变化之间的关联和因果关系的理解。