糖尿病患者常伴发骨质疏松症，如何应对

■张子楠

糖尿病患者常伴发骨质疏松症

我国人口全球第一，2 型糖尿病的患病率高达12.8%，已成为全球糖尿病患者最多的国家。糖尿病相关并发症如血管病变、视网膜病变、糖尿病肾病和末梢神经病变等，是患者致残和死亡的主要原因。另外，糖尿病患者骨质疏松患病率明显升高，由此导致的骨折风险增加2～3 倍。目前约1/2～2/3 的糖尿病患者伴有骨密度降低，其中近1/3 的患者被诊断为骨质疏松症。

随着全民健康意识的提高，人们对糖尿病的管理日趋重视，骨质疏松症的预防同样也应引起重视。患者多见于中老年人，反复发生骨折，危害性大，致残率高。那么我们应如何警惕这个隐匿杀手呢？

“甜蜜蜜”为何爱上“骨脆脆”

糖尿病性骨质疏松，指的是糖尿病发生在骨骼系统的慢性并发症，是在糖尿病基础上发生的单位体积骨量减少、骨脆性增加、骨折危险增高的代谢性骨病。主要原因有：

1.钙排出增加引起骨质流失

“多尿”是糖尿病主要临床表现之一，大量的钙、镁、磷等随尿液排出体外，如不能及时补足，久而久之人体会出现钙负平衡状态，导致骨质疏松症。

2.钙吸收不足导致骨合成减少

当病史较长的糖尿病患者存在肾功能损害时，肾脏中的1α-羟化酶活性明显降低，导致活性维生素D 合成减少，影响肠道对钙的吸收。

3.胰岛素缺乏影响骨合成

部分糖尿病患者存在胰岛素缺乏现象，这会打破骨形成与骨吸收的平衡，骨质大量流失，使糖尿病患者更易发生骨质疏松症并发骨折。需要注意的是，有时患者骨量不一定发生改变，但骨强度下降也会增加骨质疏松症发生的风险系数。

4.部分降糖药物对骨骼具有副作用

研究证实，噻唑烷二酮类降糖药（TZDs）可使骨髓中脂肪细胞增多，成骨细胞数量降低，骨形成率下降。

综上所述，骨基质减少，骨小梁破坏，骨密度降低，最终导致糖尿病患者成为骨质疏松症的高危人群。

临床表现及诊断

本病多发于病史较长的中老年患者，许多患者早期无任何明显症状或体征，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背痛、弯腰驼背、身高变矮等。严重者会发生骨折，有可能在轻微外力如负重、挤压、跌倒等情况下发生骨折，骨折多发生在胸腰椎、腕部和髋部。

其实该病临床诊断一般不困难，当糖尿病患者出现上述症状，并伴有尿钙升高（≥200 毫克/24 小时）时，提示可能存在糖尿病性骨质疏松症。只要通过骨密度仪检查，示骨量减少即可确诊。检查结果用T 值表示，标准如下：T 值≥-1.0 为正常，T 值在-1.0～-2.5 之间为骨量减少，≤-2.5 为骨质疏松症，骨密度降低符合骨质疏松症诊断标准，同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松。

骨质疏松症患者一般检查结果显示血磷及骨钙素降低，骨密度和骨矿含量降低，骨骼X 线片显示骨量丢失。其中，X 线结果正常也不可排除患病的可能，因为通常骨量丢失30%以上时才会呈现阳性结果。

还应注意的是，低血钙不等同于骨质疏松症，一般患者的血钙水平并不低，这是因为糖尿病患者排泄增加引起钙质流失，导致血钙水平下降，刺激甲状旁腺素分泌，骨钙入血，以维持血钙的正常水平。

骨质疏松的防治

1.积极控制血糖水平是防治的关键

糖化血红蛋白控制在6.5%～7.0%，对骨代谢的影响将大大降低，减少跌倒和发生骨折的风险。

2.养成良好的生活方式

指导糖尿病患者保持营养均衡，合理膳食。平时饮食注意增加钙质的摄入，如多吃鱼、虾、白菜、海带、紫菜等。成人每日适宜钙摄入量为800～1000 毫克，绝经后妇女和老年患者可适当增加至1000～1200 毫克/天；杜绝一切不利于骨骼健康的生活习惯，如吸烟、饮酒、过量饮用咖啡、浓茶等。

3.每天有适当的户外运动和日照

有规律地做一些有氧运动，如慢跑、打太极拳等，不仅能辅助糖尿病患者控制血糖和体重，还利于强健骨骼，预防跌倒；每天日照时间不少于30 分钟，推荐时段为每天上午9～10 时或下午3～5 时。

4.补充钙剂和维生素D

两种药物一同补充，可大大降低骨质疏松性骨折的风险，钙剂每日需补充0.4～0.8 克，如：碳酸钙D3 片。维生素D（特别是中老年患者）每日需补充10～20 微克，如：骨化三醇、阿法骨化醇等活性维生素D 制剂。

5.抗骨质疏松药物

（1）二膦酸盐类：能强力抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，增加骨密度，如阿仑膦酸钠。

（2）降钙素：是调节骨代谢的激素之一，可降低破骨细胞的活性，抑制骨吸收，促使血中钙质入骨，升高骨密度，减少骨折发生。

（3）雌激素及选择性雌激素受体调节剂：如利维爱、雷诺昔芬等，但对血糖、血压存在不良影响，绝经后糖尿病性骨质疏松症患者必须慎用。

（4）骨形成促进剂：如甲状旁腺素，它是体内钙平衡的主要调节激素。