阿托伐他汀联合抗血小板药物治疗急性脑梗死的疗效分析

何 方，张 亮

（北京水利医院内科，北京 100036）

急性脑梗死是临床上常见的脑血管疾病，好发于中老年人，患者常表现为口角歪斜、肢体麻木、语言障碍等。随着我国社会老龄化的加快、饮食与生活习惯的改变等，该病的发病率呈逐渐上升趋势，应尽早进行治疗，以最大程度降低对患者脑组织的损伤[1]。抗血小板药物可通过抑制环氧酶的合成来防止血小板发生黏附、释放，从而抑制血小板聚集，阻止体内血栓大量凝结，并对已凝结的血栓进一步消除，但急性脑梗死患者普遍存在高血脂，而单纯抗血小板药物不能发挥调脂作用，故单独给药治疗效果不佳[2]。阿托伐他汀属羟甲基戊二酰酶辅A（HMG-CoA）还原酶选择性抑制剂，主要由阿托伐他汀钙组成，可通过抑制肝脏的胆固醇生成，以达到降脂作用，同时可降低血浆中总胆固醇水平，抑制新的血栓生成[3]。故而，本研究主要探讨阿托伐他汀联合抗血小板药物治疗急性脑梗死对患者临床疗效与全血黏度、血小板分布宽度（PDW）、血小板黏附率（PADT）、血细胞比容（HCT）、红细胞沉降率（ESR）的影响，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年1月至2020年12月北京水利医院收治的80例急性脑梗死患者作为研究对象，按照随机数字表法分为两组，各40例。其中对照组中男、女患者分别为22、18例；年龄57～87岁，平均（69.05±3.88）岁；病程2～13 h，平均（6.14±1.25）h。试验组中男、女患者分别为22、18例；年龄56～88岁，平均（69.96±3.76）岁；病程3～12 h，平均（6.27±1.24）h。两组患者一般资料经比较，差异无统计学意义（P＞0.05)，组间具有可比性。纳入标准：符合《神经内科疾病》[4]中的相关诊断者；经临床头部CT检查确诊者；治疗前3 d内未接受其他抗纤溶药物治疗者等。排除标准：合并肝肾功能异常者；精神异常、无法配合治疗者；合并严重性出血倾向者等。本研究经院内医学伦理委员会批准，所有患者或家属均签署知情同意书。

1.2 治疗方法 给予两组患者常规治疗，包括吸氧，控制血压，纠正水和电解质紊乱等，对照组患者在常规治疗的基础上联合口服阿司匹林肠溶片（上海宝龙药业有限公司，国药准字H31022886，规格：25 mg/片）治疗，100 mg/次，1次/d。试验组患者在对照组的基础上联合口服阿托伐他汀钙片（辉瑞制药有限公司，国药准字H20051408，规格：20 mg/片）治疗，20 mg/次，1次/d。两组患者均连续治疗2周，患者出院后依据临床情况酌情继续给药，并于治疗后随访2个月。

1.3 观察指标 ①临床疗效。依据《神经内科诊疗常规》[5]中的评估标准判断两组患者治疗后临床疗效，显效：患者头痛、单个或一侧肢体运动障碍、言语不清等临床症状基本消失，生活能够自理；有效：患者临床症状得到一定程度的缓解，生活基本可以自理；无效：患者临床症状无改善且随病程加重，生活无法自理。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。②血小板参数。采集两组患者治疗前后空腹静脉血5 mL，使用血流变分析仪检测全血黏度、PDW、PADT、HCT及ESR水平。③生活质量与神经功能。分别采用健康调查简表（SF-36）[6]与美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）[7]评估两组患者治疗前与治疗后2个月的生活质量与神经功能，其中SF-36分为8项，总分为100分，分数越高表示患者生活质量越好；而NIHSS总分为42分，分数越高则表示患者神经功能缺损越严重。④观察两组患者治疗期间的不良反应发生情况。

1.4 统计学分析 应用SPSS 21.0统计软件分析本研究数据，计量与计数资料分别以(±s)、[ 例(%)]表示，分别采用t、χ2检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗后，试验组患者治疗总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[ 例(%)]

2.2 血小板参数 治疗后两组患者全血黏度、PDW、PADT、HCT、ESR水平均显著低于治疗前，且试验组显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者血小板参数比较(±s)

表2 两组患者血小板参数比较(±s)

注：与治疗前比，*P＜0.05。PDW：血小板分布宽度；PADT：血小板黏附率；HCT：血细胞比容；ESR：红细胞沉降率。

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2.3 生活质量与神经功能 治疗后2个月两组患者SF-36评分均显著高于治疗前，且试验组显著高于对照组；NIHSS评分均显著低于治疗前，且试验组显著低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 两组患者生活质量与神经功能评分比较(±s,分)

表3 两组患者生活质量与神经功能评分比较(±s,分)

注：与治疗前比，*P＜0.05。SF-36：健康调查简表；NIHSS：美国国立卫生研究院卒中量表。

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2.4 不良反应 治疗期间，试验组患者的不良反应总发生率低于对照组，但经比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表4。

表4 两组患者不良反应发生率比较[ 例(%)]

3 讨论

急性脑梗死最常见的发病原因是动脉粥样硬化，在患者血压降低、血液流动缓慢、血液黏稠度增高等不利条件下，脑部组织的供血与供氧量将受到严重影响，继而导致血管供血区的脑组织出现缺血、缺氧性坏死，若得不到及时有效的治疗，患者可发生意识消失、昏迷，严重者甚至死亡。阿司匹林为酸性非甾体药物，能够有效抑制环氧合酶的合成，且这种抑制作用是不可逆的，因此对血小板聚集的抑制作用较为显著，但该药物对调节血脂的效果并不明显，常需联合其他药物共同治疗以提升临床治疗效果[8]。

阿托伐他汀属于他汀类药物，该药物在进入人体后，能够对HMG-CoA进行抑制，阻止胆固醇的大量合成，继而调节机体血脂水平，同时联合抗血小板药物治疗，可有效降低胆固醇水平与血液黏度，稳定斑块，促进血栓溶解，进而加速患者神经功能的恢复，提高生活质量[9]。本研究中，试验组患者的治疗总有效率与治疗后2个月的SF-36评分均显著高于对照组，而治疗后2个月NIHSS评分显著低于对照组，治疗期间试验组患者不良反应少于对照组，但由于本研究样本量较少且为单中心研究，两组不良反应总发生率经比较，无较大差异，提示急性脑梗死患者经阿托伐他汀联合抗血小板药物治疗后可有效提升临床疗效，促进神经功能恢复，提高生活质量，且两种药物联合使用，未发现严重的不良反应，应用安全性较高。

血栓的形成与患者的血液黏度、血小板各项参数情况有着极为紧密的联系，在该疾病的发展过程中，脂肪在血液循环中由于代谢障碍发生了沉积，并在血管壁中形成斑块，在一定程度上刺激着内皮细胞与平滑肌，增加细胞黏附因子的分泌，从而增强血小板聚集，形成血栓[10]。阿托伐他汀能够通过抑制3- 羟基 -3辅酶的活性来快速降低脑梗死患者的血液黏稠度，以促进血栓溶解，且该药物还能阻断胆固醇与辅酶的结合，以减少斑块的沉积，稳定已有斑块，避免血栓脱落[11]。本研究中，治疗后，试验组患者血小板参数水平均显著低于对照组，提示阿托伐他汀联合抗血小板药物治疗急性脑梗死可有效降低血小板参数，抑制血栓的形成。常规的抗血小板药物只能改善血小板的聚集情况，而阿托伐他汀则无法抑制黏附细胞因子的分泌，两种药物联合使用能够在最大程度上降低血小板参数，抑制血栓形成[12]。

综上，急性脑梗死患者在采用阿托伐他汀联合抗血小板治疗后，可显著提升治疗效果，降低血小板参数，改善神经功能，提升生活质量，且两种药物联合安全性较为可靠，建议临床推广与应用。